Инсульт - это наследственно обусловленное, острое нарушение мозгового кровообращения, в строго определенном участке мозга, приводящее к длительной гипоксии мозговой ткани, в зоне кровоснабжения соответствующего сосуда, что автоматически приводит к возникновению инфаркта мозгового вещества.

По характеру патологического процесса инсульты разделяются на геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы - это субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др. Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся в следствии полной оклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной оклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов. Иногда встречаются инсульты с сочетанием ишемического и геморрагического очагов. Все вышеперечисленные формы возникновения инсультов являются наследственно обусловленными. Они распространяются в поколениях наследственно. В организме человека, несущего в генной информации запрограммированную команду о развитии инсульта, заблаговременно происходят соответствующие изменения: в полостях сосудов, в системе кровоснабжения, в изменениях свойств крови, в состояниях самих сосудов, которые с течением времени, приведут к развитию условий и механизмов необходимых для развития соответствующей формы инсульта.

Все эти условия и изменения происходившие в организме человека за долго до возникновения инсульта, по команде соответствующего гена, в один момент времени соединяются вместе и приводят, в соответствующем участке головного мозга, к возникновению очага нарушения мозгового кровоснабжения. В очаге нарушения мозгового кровообращения, при соответствующей длительности его существования, начинают происходить соответствующие необратимые изменения в веществе мозга. Этот строго запрограммированный механизм, при его развитии, в последующем приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений развившегося острого инфаркта мозгового вещества. Клинические симптомы инфаркта мозга зависят от места локализации и величины возникшего очага, степени и глубины поражения мозгового вещества, длительности его ишемии.

Для геморрагических инсультов, в начале заболевания, характерно преобладание общемозговых симптомов над очаговыми.

Геморрагический инсульт возникает, как правило внезапно, обычно после волнения или сильного переутомления, вечером или днем. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной - кома, сопор, оглушение.

При развитии комы: сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемированно, губы цыанотичны, дыхание периодическое, типа Чейна - Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление чаще повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне противоположеной очагу, обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная к наружи стопа, поднятая рука падает, как (плеть), выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов и кожных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского.

Отмечаются менингеальные симптомы: рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспусканиние. Обширные полушарные кровоизлияния иногда осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной регидности, вегетативными расстройствами.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются: (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, (плавающие) движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двухсторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост отмечаются: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная регидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.

Для кровоизлияние в мозжечок характерны симптомы: головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига -Мажанди (рассходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.

Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже - при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга. Они иногда возникают в молодом возрасте. Заболевание начинается внезапно. Появляется головная боль (удар в затылок, чувство распространение в голове горячей жидкости), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка) затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременные или длительные расстройства сознания, психомоторные возбуждения. Возможны эпилептические припадки.

Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Очаговая симптоматика не определяется или выражена незначительно.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Для него характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Ишемический инсульт начинается с постепенного нарастания очаговых неврологических симптомов в течении нескольких часов, а иногда и в течении нескольких дней. Иногда может наблюдаться изменение степени выраженности очаговых симптомов, они то ослабляются, то снова усиливаются. У некоторых больных неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Такая клиника характерна для эмболии.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Иногда ишемический инфаркт развивается медленно - в течении нескольких недель и даже месяцев. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Инфаркты в системе внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Клинические проявления оклюзирующего поражения в начальном периоде чаще протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижения зрения на один глаз и другие симптомы).

Нарушение мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома имеет такие формы:

1) острая апоплексическая форма с внезапным началом;

2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течении нескольких часов или дней;

3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, наряду с гемиплегией и гемипестизией наблюдаются резковыраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двухсторонних очагах отмечаются нарушения психики, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки из-за поражения мозолистого тела.

Средняя мозговая артерия. Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах - афазия, при правополушарных - анозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей: -спастическая гемиплегия, непостоянное нарушение чувствительности, при очаге в доминантном полушарии - кратковременная моторная афазия.

При обширном корково - подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии, нарушению счета, письма, чтения, праксиса.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом - это гемианопсия, гемигипестезия с астереогнозом. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.

Задняя мозговая артерия. Она снабжает кровью кору подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, зрительный венец и подбугорное ядро, утолщение мозолистого тела и часть среднего мозга. При инфаркте, в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается: гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратная гемианопсия, реже - явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левосторонних инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Инфаркт в медиобазальных отделах высочной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженное нарушение памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина-Русси: гемипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные: гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Также возможны атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореатетозного типа. Может наблюдаться (таламическая) рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. Острая оклюзия имеет симптомы поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. Через несколько часов появляются двухсторонние параличи: лицевого, тройничного, отводящего, блокового и глазодвигательного нервов, псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (децеребрационная ригидность сменяются гипо- и атонией), Иногда возникают мозжечковые симптомы, развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двухсторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций, Исход не благоприятный.

Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечек. Инфаркты имеют симптомы: вестибулярные (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия, реже наблюдаются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности. Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долях. Развиваются синдромы одностороннего поражения: Валенберга -Захарченко, Бабинского -Нажотта. При двухстороннем поражении позвоночной артерии возникает расстройство глотания фонации, дыхания и сердечной деятельности.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной, позвоночной, и задней мозговой артериями. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Если методика лечения будет применена во время начала процесса ишемии мозгового вещества, то зона инфаркта мозга будет минимальная, с минимальными клиническими проявлениями. Но, так как больной за соответствующей помощью обращается через несколько недель или месяцев после возникшего инфаркта мозга, то ставится задача только о возможности восстановления тех клеток головного мозга, в зоне очага поражения, которые еще возможно восстановить. Другими словами, с помощью соответствующей методики, борьба будет идти за те участки мозгового вещества, которые еще возможно восстановить. За счет этих, восстановленных участков головного мозга, в очаге поражения и будет идти уменьшение клинических симптомов заболевания, восстановление утраченных организмом человека функций.

Практика показывает, что восстановлению подлежат довольно значительные участки пораженного мозгового вещества, это подтверждается контрольными М. Р. Т. снимками головного мозга, и исчезновением многих симптомов заболевания, восстановлением довольно большого количества утраченных функций и движений в области туловища и конечностей, восстановлением речи и памяти. Практика применяемого лечения больных, после произошедшего инсульта в течении года, двух лет, трех лет, а иногда и пяти лет давала свои довольно существенные результаты. Эта методика лечения помогала восстанавливать утраченные функции и движения даже у больных перенесших несколько инсультов, где казалось это уже не возможно.

Результат лечения всегда лучше если, применяемая методика лечения, применяется своевременно и как можно раньше. Это дает возможность восстановить больше клеток головного мозга в участке мозгового вещества пораженном инсультом. Чем раньше начато применение соответствующей методики лечения, у больных с последствиями перенесенного инсульта, тем быстрее и лучше происходит восстановление утраченных функций и восстановление объема движений в конечностях.

Методика лечения применяется ежедневно, в течении нескольких месяцев. Как показывает практика применения этой методики, процесс восстановления утраченных функций и движений в конечностях и туловище, происходит постепенно, в начале лечения малозаметно. По мере длительности применяемого лечения происходит улучшение самочувствия больного человека, а также начинают появляться утраченные движения в конечностях и туловище. У больных в начале происходит уменьшение гипертонуса, они начинают двигаться при помощи посторонних, используя пораженную инсультом, половину туловища в начале как опору. Затем, по мере восстановления функций, больные начинают ходить на небольшие расстояния самостоятельно. В процессе лечения, объем активных движений еще увеличивается - это позволяет больному обслуживать себя самостоятельно. Чем меньше очаг инфаркта мозга и чем раньше и своевременно начато соответствующее лечение, тем выше эффективность его применения.

Клиника. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют малый ишемический церебральный инсульт (ИИ) - полное восстановление функции за срок более 24 часов, но меньше 1 недели; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием - общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за срок больше 24 часов, но меньше 3 недель; прогрессирующий ИИ - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом; завершившийся (тотальный) ИИ - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.

Симптоматика ИИ неоднородна и зависит от морфологических изменений имевшихся к моменту развития резкого дефицита мозгового кровотока и характера декомпенсирующих причин, вызвавших острую церебральную ишемию. У лиц пожилого и старческого возраста при выраженных атеросклеротических поражениях мозга ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, отчетливых явлений сердечно-сосудистой недостаточности, а нередко и диабета. У лиц молодого возраста ИИ может быть следствием васкулита или заболеваний системы крови.

Клиническая картина характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Если одновременно возникают общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота), они, как правило, менее выражены, чем симптомы выпадения. Такой тип развития наиболее характерен при нормальном или низком АД.

Топическая характеристика симптомов ИИ при всем многообразии причин и де-компенсирующих механизмов, приводящих к развитию инфаркта мозга, соответствует определенному сосудистому бассейну.

Синдромы поражения артерий мозга.

Нарушение кровотока по интракраниальному отрезку внутренней сонной артерии вызывает "тотальный инфаркт" - выпадение всех функций пораженного полушария: паралич, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания; высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.

Нарушение кровотока в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемигипестезией на противоположной стороне. В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии - передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии - медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, характерны хватательный симптом Янишевского, сосательные движения, аспонтанность, абулия, аба-зия, снижение критики к своему состоянию, дезориентация, неадекватные действия, нарушения речи типа дизартрии, персеверации, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, апраксия в левой руке при поражении как левой, так и правой лобных долей (вследствие перерыва межиолушарных связей в мозолистом теле); нередко задержка или недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто клинически не проявляется из-за быстро включающегося и достаточного коллатерального кровотока по передней соединительной артерии.

Средняя мозговая артерия. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контрлатеральная гемиплегия, гемигипалгезия, гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора. При поражении доминантного, обычно левого, полушария появляется афазия или анозагнозия, асоматогнозия, апрактогнозия - при поражении недоминантного полушария. При часто встречающихся окклюзиях отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают парциальные синдромы: моторная афазия Брока (см.) с контрлатеральным парезом руки и нижней мимической мускулатуры при окклюзии верхних ветвей; сенсорная афазия Вернике (см.) - при окклюзии нижних ветвей и другие.

Задняя мозговая артерия. При закупорке ее проксимальных ветвей появляются контрлатеральный гемипарез (гемиплегия) и гемигипестезия, нередко сочетающиеся с гомолатеральным парезом мышц, инервируемых глазодвигательным нервом - "перекрестная окуломоторная гемиплегия" (синдром Вебера). Могут обнаруживаться нистагм, парез взора при взгляде вверх, симптом Гертвига-Мажанди, различные признаки поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Бенедикта). Закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, приводит к развитию инфаркта в таламусе. Таламический синдром проявляется выраженными таламическими болями, гомонимной гемианопсией, контрлатеральной гемигипестезией, преходящим нерезко выраженным гемипарезом, иногда с явлениями хореоатетоза, ранним появлением "таламической руки" - своеобразная поза кисти в форме сгибания в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Закупорка дистальных ветвей характеризуется гомонимной гемианопсией на противоположной стороне, иногда фотопсиями и дисморфопсией.

Основная артерия. Нарушение кровообращения в ее ветвях вызывает одностороннее поражение Варолиева моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемшлегия и гемигипестезия, ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота, рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония.

Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии проявляется тетраплегией, двухсторонним горизонтальным парезом взора, комой или "синдромом изоляции" (деэфферентации).

Позвоночные артерии. При окклюзии обеих позвоночных артерий или в случаях, когда одна окклюзированная (стенозированная) была единственным источником кровоснабжения ствола мозга, выявляется та же симптоматика, что и при окклюзии или выраженном стенозе основной артерии.

Окклюзия или стеноз внутричерепного отдела позвоночных артерий или задней нижней мозжечковой артерии наиболее часто проявляется латеральным синдромом продолговатого мозга - нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония. Кроме того, имеют место нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия на стороне поражения; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симптомы ишемического церебрального инсульта" и другие статьи из раздела

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения. Если очаговые неврологические симптомы удерживаются более суток - такие случаи расцениваются как церебральный инсульт.

Этиология

Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениями внутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелковый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральных сосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий, нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавление этих артерий.

Патогенез

В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов головы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при полицитемии, макроглобулинемии, тромбоцитозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозированные сосуды или при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальном стенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленный приток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейне и развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозга и мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностранной литературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бывают и детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся эмболиями или выраженным увеличением гематокрита.

К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например, при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каротидного синуса, инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.

При ишемии сосудистой стенки или ее перерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемость стенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез, т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговые кровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.

Клиническая картина и течение

Преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются от нескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговых и проводниковых неврологических синдромов. Из общемозговых симптомов развивается головная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокружение, общая слабость.

Очаговые и проводниковые симптомы зависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейне головного мозга. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: преходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии. Аналогичные расстройства в левой половине тела наблюдаются без речевых нарушений.

При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица, холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения, фотопсий (мерцания, сверкающие «молнии», цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто появляется ощущение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокруг рта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко. Возможны вестибулярные расстройства с нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращения в позвоночных артериях изредка развивается так называемый «синдром падающей капли» (англ. drop attacs ): при резком повороте или запрокидывании головы наступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключением сознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациент еще несколько минут не способен активно двигать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта ). Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможны припадки виcочной эпилепсии, расстройства памяти на текущие события, что связано с ишемией медио-базальных отделов височной доли и лимбической системы. К пароксизмальным состояниям, связанным с ишемией гипоталамо-стволовых структур, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.

При множественных стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы преходящие нарушения кровообращения нередко развиваются в зонах смежного кровообращения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушения функции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии, зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника, сосудов головного мозга.

ПНМК приходится дифференцировать со многими пароксизмальными состояниями, такими как вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера), мигрень, посттравматические, инфекционные, интоксикационные вегетативно-сосудистые гипоталамические пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниковые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита, синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.

Лечение

При остром развитии признаков нарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациента в неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетической природы болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливается спустя первые сутки с момента развития инсульта.

Почему так важно знать симптомы инсульта? На этот вопрос, пожалуй, сможет ответить любой школьник старших классов, ведь то и дело приходится слышать, что кому-то стало внезапно плохо, «парализовало», человека без сознания подобрала на улице «скорая» или во сне либо на даче наступила смерть. Как правило, строя догадки, люди предполагают или инсульт мозга (= (ОНМК).

Симптомы двух видов инсульта – и (кровоизлияние) может различить невролог, а вот признаки инсульта и сердечного приступа можно дифференцировать, не имея высшего медицинского образования. Чтобы не растеряться в подобных ситуациях и по возможности быть полезным в экстренных случаях, читатель может попробовать научиться определять эти состояния, изучив отличительные признаки инсульта.

Настораживающие события

Первые признаки инсульта в значительной степени проявляют зависимость от места расположения и размеров очага ишемии или кровоизлияния, в меньшей мере – от его вида.

Разве что симптомы кровоизлияния проявляются несколько ярче и стремительнее, а в случае распространенных поражений, чаще наступает смертельный исход.

У человека, внезапно почувствовавшего «дурноту», можно предположить сосудистые проблемы по следующим признакам, которые можно принять за первые признаки инсульта:

• Онемение участков тела (лицо, конечности);
• Головная боль;
• Потеря контроля над окружающей обстановкой;
• Двоение в глазах и другие нарушения зрения;
• Тошнота, рвота, головокружение;
• Двигательные и чувствительные расстройства.

Однако эти симптомы инсульта определяются (даже самим пациентом) при условии, что он находится в сознании. Между тем, острое нарушение мозгового кровообращения нередко в числе первых признаков имеет обморочное состояние, из которого пациент может и не выйти.

Заподозрив у человека симптомы инсульта (перекошенное лицо, невнятная речь, слабость конечностей на одной стороне, дезориентация), не следует его трясти , пытаться поставить или усадить, особенно, если он находится в бессознательном состоянии. Инсульт может быть настолько тяжел, что неоправданные действия только усугубят состояние больного.

Правильное поведение окружающих не должно навредить пациенту, нужно аккуратно придать больному удобное положение, если человек в сознании, можно попросить его улыбнуться, показать язык . Неспособность произвести эти простые действия, нарушенное сознание, речевые расстройства, невозможность передвигаться или даже переменить положение тела – первые признаки инсульта, которые должны заставить окружающих немедленно позвонить в службу экстренной медицинской помощи и дождаться приезда бригады медиков.

базовые тесты при подозрении на инсульт

Инсульты, прежде всего, подстерегают людей преклонных лет. Однако если дифференцировать их по половой принадлежности, то острое нарушение мозгового кровообращения у женщины случается в более позднем возрасте (после наступления менопаузы, ведь до нее женский пол защищают эстрогены), тогда как инсульт мужчин может быть значительно моложе и в сорокалетнем возрасте не считается такой уж редкостью.

Учитывая, что любой человек может стать очевидцем катастрофы и от его действий, возможно, будет зависеть жизнь пострадавшего, прежде всего, следует остановиться на общих признаках инсульта, характерных для обоих типов ОНМК.

Первые признаки и симптомы инсульта – 4 проверки

Общемозговые нарушения и неврологические расстройства

В остром периоде любого инсульта неврологи выделяют 2 группы нарушений.

В основе развития симптомов, называемых общемозговыми , лежит гипоксия, обусловленная (инфаркт мозга), или повышение на фоне кровоизлияния (геморрагический инсульт). Общемозговые симптомы можно заподозрить при наличии:

1. Сильнейшей головной боли;
2. Тошноты и рвоты;
3. Нарушенного сознания (от помрачнения до комы);
4. Судорог.

Неврологические проявления инсульта, называемые очаговыми , свидетельствуют о поражении конкретной зоны головного мозга. Если внимательно присмотреться к больному, то заметить их удается не только медицинскому работнику, но и человеку, волею случая оказавшемуся рядом:

Вместе с тем, очень важно в плане прогноза, какой участок головного мозга терпит страдания от ишемии или кровоизлияния. И хотя симптомы инсульта практически идентичны для обоих типов ОНМК, однако в зависимости от расположения зоны поражения имеются свои отличительные признаки инсульта, которые, помимо специалистов, возможно, заинтересуют и наших читателей.

Страдания основных долей

Вероятно, читатель все же захочет знать, как выглядят симптомы инсульта при поражении конкретного отдела головного мозга. Ведь сообщение, что страданиям подвергается, например, лобная или височная область само по себе ничего не говорит, если не знать, какие центры находятся на данном участке и за что они отвечают.

Субарахноидальное пространство

Подпаутинное (или субарахноидальное) пространство представляет собой заполненную ликвором полость, расположенную между мозговыми оболочками: мягкой и подпаутинной.

Всегда сопровождается событиями, угрожающими жизни пациента:

1. Сильнейшей головной болью;
2. Выраженной общемозговой симптоматикой;
3. Развитием комы.

Ствол мозга

Опаснейшим состоянием находят неврологи и страдания ствола мозга, поскольку на этом участке локализованы очень важные нервные центры, обеспечивающие жизнедеятельность организма, а также ядра черепных нервов. Вероятность смертельного исхода при кровоизлиянии в ствол достигает 90%.

Симптомы инсульта (кровоизлияния) при поражении ствола довольно красноречивы:

• Быстрая потеря сознания и развитие комы:
• Двусторонние параличи, нарушение чувствительности;
• Расстройство глотательной функции;
• Нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Желудочки мозга

Обширное кровоизлияние в полушария часто сопровождается прорывом в желудочки головного мозга, что также представляет реальную угрозу жизни пациента.

Признаки такого инсульта:

1. Резкое нарушение сознания;
2. Коматозное состояние.

Мозжечок

Массивное кровоизлияние в область мозжечка (затылочная доля) грозит стремительным развитием отека и вклинением его в большое затылочное отверстие, что заканчивается смертью больного.

Симптомы инсульта в области мозжечка:

• Интенсивная головная боль в затылочной зоне;
• Сильное головокружение;
• Рвота;
• Нарушение координации движений (человек теряет способность принимать вертикальное положение);
• Речевые расстройства.

Лобные доли

Поскольку лобные доли отвечают за большое количество функций, определяющих личность (самооценка, критика, способность к абстрактному мышлению, внимание), то страдания данной области проявляются совокупностью симптомов, которую называют «лобной психикой»:

1. Изменение личности;
2. Возвращение примитивных рефлексов (хватательный, хоботковый);
3. Расторможенность;
4. Приступы агрессии;
5. Апатия;
6. Судорожные припадки.

В общем, поведение пациента при поражении лобных долей меняется до неузнаваемости, однако при этом присутствуют и другие симптомы, характерные для всех типов ОНМК: двигательные и чувствительные расстройства, параличи, нарушение речи.

Теменная область

При поражении теменной области, прежде всего, страдает тактильная чувствительность, теряется способность к письму, чтению, счету, ориентации в пространстве, человек перестает узнавать знакомые предметы.

Височная доля

Страдания височной доли, прежде всего, проявляются:

• Нарушением слуха (глухота, шум в ушах);
• Потерей способности понимать родной язык, воспринимать другие звуки (музыка, пение птиц);
• Галлюцинациями;
• Развитием височной эпилепсии.

Разумеется, невозможно описать страдания всех структур головного мозга в отдельности, тем более, что общие признаки инсульта в большей или меньшей степени характерны для поражений любой области нервной системы.

Что видит невролог?

По каким признакам лечащий врач узнает, на каком именно участке головного мозга случилась авария? В лобной или теменной доле? Или, не дай Бог, в стволе? Конечно, у нас не получится посредством небольшой постичь все тонкости неврологической науки, но узнать некоторые секреты диагностики, наверное, будет под силу.

Многие люди немедицинских профессий, наверняка, слышали, что инсульты бывают ишемические и геморрагические. Возможно ли их отличить человеку, не имеющему медицинского образования? Скорее всего – нет, да и невролог, взглянув на пациента мельком или даже осмотрев его и проверив рефлексы, вряд ли с полной уверенностью может утверждать, что имеет все основания отнести ОНМК к тому или иному типу (инфаркт мозга, кровоизлияние). В любом случае, в ходе диагностического поиска придется прибегнуть к помощи дополнительных инструментальных и лабораторных исследований (КТ, глазное дно, коагулограмма, спинномозговая пункция и др.). Критерии, на которые будет опираться врач, представлены в таблице ниже.

Ишемический инсульт – острая форма церебральной ишемии

Представляя собой острую форму церебральной ишемии, чаще всего возникает на фоне , поражающего сосуды головного мозга, и сопутствующей этому процессу , то есть, у людей пожилых, обремененных массой проблем со здоровьем, но не всегда придающих этому факту должного значения. У многих из них , сопровождаясь периодическими головными болями, головокружением, нарушением памяти и внимания. У некоторых прогрессирующий процесс формирует интеллектуально-мнестические расстройства, приводя к инвалидности.

К другим причинам, приводящим к развитию острого нарушения мозгового кровообращения, относят: васкулиты, врожденные аномалии мозговых сосудов, сахарный диабет, ревматизм, вредные привычки, нарушение системной гемодинамики (ИБС, нарушения сердечного ритма со склонностью к тромбоэмболиям, проблемы системы гемостаза). Нельзя обойти вниманием факторы, которые в первую очередь предполагают острую церебральную ишемию:

1. Возраст после 50 лет (а для мужчин – и того раньше) – как правило, в таких годах редкие пациенты могут похвастаться чистыми сосудами, отсутствием сдвига в липидном спектре и нормальным артериальным давлением;
2. Повышенная вязкость крови и ее медленное движение по сосудистому руслу;
3. Нарушение жирового обмена – бич нашей жизни (климактерический период у женщин в этом плане прибавляет проблем: снижается уровень эстрогенов, набирается вес, активно развивается атеросклеротический процесс, поднимается артериальное давление – возникает риск развития ишемического инсульта);
4. Гематологическая патология, сопровождаемая повышением свертывания крови и, соответственно, усиленным (часто ненужным) образованием тромбов;
5. Шейный остеохондроз и все его последствия (например, вертебро-базилярная недостаточность);
6. Нежелание расстаться с приобретенными в молодости вредными привычками, среди которых главное место принадлежит курению.

Между тем, давно замечено, что ишемические инсульты у людей с перечисленной патологией чаще возникают на фоне стресса, волнения, испуга, то есть, эмоции для развития болезни играют не последнюю роль.

Ишемический инсульт = инфаркт мозга

Врачи ишемический инсульт называют инфарктом головного мозга, потому что в его основе чаще всего лежит тромбоз мозговых сосудов в месте повреждения бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова бляшки влечет неминуемый тромбоз и закрытие просвета артерии. В зоне нарушения кровотока прекращается питание тканей, наступает глубокая гипоксия с развитием некроза – это и есть инфаркт мозга или ишемический инсульт.

Следует отметить, что ишемический инсульт, в отличие от геморрагического, нередко имеет предвестники, к числу которых относятся следующие симптомы, которые уже можно принять за первые признаки инсульта, правда, еще надвигающегося:

• Головокружение, общая слабость;
• Головная боль может присутствовать, но выраженность ее обычно довольно слабая, поэтому пациент на данном симптоме внимание свое не заостряет;
• Пульс слабый;
• Артериальное давление пониженное;
• Температура тела нормальная (или субфебрильная);
• Кратковременное расстройство сознания (в момент развития настоящего ОНМК по ишемическому типу сознание, как правило, сохраняется);
• Потемнение в глазах;
• Преходящие парезы и парестезии.

Отсутствие кровоснабжения на каком-то участке головного мозга (наступление настоящего инфаркта мозга) проявляются довольно быстро, формируя острое состояние.

– временный приступ с симптоматикой настоящего ишемического инсульта. Состояние может пройти без последствий, однако требует незамедлительного лечения и внимательного наблюдения под контролем специалиста

Первые признаки инсульта практически не отличаются от симптомов ТИА:

1. Человек чувствует сильное головокружение;
2. Подступает тошнота, нередко с последующей рвотой;
3. Речь становится невнятной (язык «заплетается»);
4. В большинстве случаев нарушается зрение;
5. Участки лица (да и всего тела), иннервируемые из зоны поражения, немеют;
6. Обращает на себя внимание нарушение ориентации во времени и пространстве, пациент не может вспомнить свой возраст, адрес проживания и т. д.;
7. Не заставляют себя долго ждать неврологические симптомы, проявляющиеся исчезновением чувствительности, появлением патологических рефлексов, двигательными расстройствами.

Неврологическая симптоматика не входит в круг обязательных знаний людей, чья профессиональная деятельность далека от медицины, однако внешне она может быть заметна, особенно, если попробовать булавкой или иголкой слегка покалывать конечности больного – при нарушении чувствительности на уколы он не отреагирует.

Геморрагический инсульт – всегда тяжелое состояние

Наступление , в принципе, характеризуется теми же признаками, которые свойственны инфаркту мозга. Правда, он:

чаще сопровождается потерей сознания, более быстрым развитием симптомов инсульта, всегда значительными неврологическими расстройствами.

Это объясняется тем обстоятельством, что в данном случае церебральное кровообращение нарушается вследствие разрыва сосудистой стенки с излитием крови и образованием гематомы или в результате пропитывания нервной ткани кровью.

Если пострадал крупный сосуд и зона поражения занимает значительный по размерам участок, то в скором времени последует быстрое повышение внутричерепного давления и, соответственно, стремительное развитие неврологической симптоматики. Таким образом, клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу обусловлены, прежде всего, локализацией и размером очага поражения и развиваются в зависимости от того, какие мозговые структуры оказались затронутыми патологическим процессов, то есть, первые признаки инсульта будут указывать на страдания той или иной функции мозга. Между тем, чаще всего на первый план выступают двигательные и чувствительные расстройства.

Инсульт и кровоизлияние в чем разница?

Несколько заблуждаются те люди, которые между кровоизлиянием и инсультом ставят знак «равно», поскольку это не совсем тождественные понятия, хотя геморрагический инсульт всегда кровоизлияние, а кровоизлияние – не всегда инсульт.

Острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу или геморрагическим инсультом называют образование в результате разрыва сосуда или пропитывание нервной ткани кровью через сосудистую стенку на фоне высокого артериального давления у лиц, страдающих артериальной гипертензией и переживших многочисленные гипертонические кризы. Следует отметить, что сам гипертонический криз нередко является причиной кровоизлияния в головной мозг – стенки сосудов могут долго «терпеть», однако с новым кризом они, подвергаясь патологическим изменениям, могут не выдержать давления и разорваться.

Что касается вторичных кровоизлияний, возникающих в результате воздействия других причинных факторов (ряд патологических состояний, не связанных со стойким повышением артериального давления или изменением сосудов), то в отношении этих событий, проявляющихся, кстати, симптомами инсульта, слово «инсульт», как правило, не употребляется.

Почти всегда внезапный и неожиданный

Вряд ли пациенты, имея в анамнезе артериальную гипертензию, частые или и , о которых человек может и не знать, строят для себя такие не радужные перспективы, как инсульт. Как правило, любой человек всегда надеется, что неприятности могут случиться с кем угодно, но только не с ним, поэтому часто относится и к своей артериальной гипертензии, и к кризам беспечно. А вот когда доставленный в стационар и пришедший в себя больной слышит страшное слово «инсульт» по отношению к себе, почему-то начинает удивляться, что именно ему выпала такая печальная участь. К сожалению, терзаться подобными рассуждениями в случае острого нарушения мозгового кровообращения удается далеко не всем пациентам. Геморрагический тип болезни часто не оставляет шансов на жизнь.

причины геморрагического инсульта – кровозлияние с разрушением стенки сосуда, из-за мальформаций и вследствие разрыва аневризмы

Геморрагический инсульт «моложе» ишемического, его внезапное появление у пациентов молодого возраста не вызывает удивления специалистов. В отличие от инфаркта мозга, кровоизлияние обычно случается в дневное время на фоне высокого артериального давления и, как правило, надвигающейся катастрофы человек не предчувствует, то есть, для ОНМК по геморрагическому типу не характерно наличие предвестников, как это бывает при ишемии ГМ.

Таким образом, первые признаки инсульта (геморрагический тип):

• Потеря сознания в момент скачка АД (на фоне криза, нагрузки – эмоциональной или физической);
• Вегетативные симптомы (потливость, повышение температуры тела, покраснение лица, реже – бледность кожных покровов);
• Нарушение дыхания и сердечного ритма;
• Возможно развитие коматозного состояния.

Главной причиной наступления кровоизлияния является артериальная гипертензия, немалая роль в формировании предпосылок возникновения инсульта принадлежит аневризмам и мальформациям. Кроме этого, свой вклад в развитие этого типа ОНМК вносит такая патология, как сахарный диабет, нарушение липидного спектра, гематологические болезни, сопровождаемые снижением свертываемости крови, наследственность и, конечно, атеросклеротический процесс, который весьма негативно влияет на состояние сосудистой стенки (изъязвление, истончение). Применение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитиков, а также невозможность и нежелание расстаться с вредными привычками – факторы, которые со своей стороны тоже могут привести к этой серьезной патологии.

Диагноз и лечение

Не глядя на то, что слово «инсульт» довольно часто присутствует в лексиконе врачей, самих пациентов и их родственников, в графе «диагноз» это понятие вряд ли можно встретить. Врач скорой помощи напишет коротко: ОНМК, а невролог, придерживаясь своей терминологии, поставит один из следующих диагнозов:

1. Гематома;
2. Геморрагическое пропитывание;
3. Инфаркт мозга.

Кроме этого, к любому из данных слов будут добавлены сведения о месте расположения очага поражения, которое, как сказано выше, имеет определяющее прогноз значение.

Хочется обратить внимание читателя, что лечение инфаркта мозга и геморрагического инсульта по некоторым позициям можно считать противоположным.

Например, назначаемые при ишемии антикоагулянты, окажутся губительными при кровоизлиянии, поскольку еще больше расширят размеры очага поражения (гематому или пропитывание).

Попытка лечить острое нарушение мозгового кровообращение, опираясь на опыт знакомых и соседей, ни к чему хорошему не приведет, даже если первые признаки инсульта не особенно пугают по причине слабой выраженности. Только экстренная медицинская помощь в остром периоде и неукоснительное выполнение лечащего врача на этапе восстановления помогут минимизировать остаточные явления, которые в большей или меньшей мере присутствуют до конца жизни пациента.

Видео: как распознать инсульт – мнение специалиста

Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare - прыгать, скакать) называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения головного мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Принято различать два вида инсульта- геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга).

Геморрагический инсульт

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, так как суб- и эпидуральное кровоизлияния, обычно обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др), углекислоты), а также к изменениям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, немаловажную роль играют ферментативные реакции.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов (60). Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально показано, что в основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.

Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стенки, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и подкорковых узлов (61, а, б). По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии: 1) медиальный - с расположением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе; 2) латеральный - с расположением его в скорлупе и ограде и 3) смешанный. При медиальном и смешанном расположении геморрагического очага может имегь место прорыв крови в желудочковую систему мозга, что возможно и при других локализациях очага (в районе ликворной системы) .

Геморрагические очаги могут возникать не только в полушариях мозга, но и в мозговом стволе и мозжечке.

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. В ряде случаев одновременно развивается два и более очагов. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто наблюдаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют зону гематомы, имеющую шарообразную форму с неровными краями Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, состоящую из сгустков и темной жидкости. По краям гематомы располагается зона геморрагической инфильтрации шириной 3-5 мм. В этой зоне вещество мозга находится в основном в состоянии некроза и содержит большое количество точечных геморрагии. За зоной геморрагической инфильтрации следует зона отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Вследствие резкого отека мозга при кровоизлияниях имеег место дислокация мозгового ствола, повышение внутричерепного давления и расстройство венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания не имеют четких границ и встречаются значительно реже: располагаются они обычно в таламусе или в области моста, могут быть множественными.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно является физическое или эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или ши

рокие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое-от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40-41 °С, на вторые-третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, “лужиц”), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга, когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Вследствие дистрофических процессов в пищевом канале рвота бывает кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством непарализованных конечностей. Насильственные движения при этом кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией (Н. К. Боголепов). Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром (от греч.horme- порыв,tonos- напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.

Параклиническое обследование выявляет при геморрагическом инсульте ряд отклонений от нормы. В крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-10 9 - 20-10 9 в 1 л и относительная лим-фопения (0,08-0,17). В моче-низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях повышается содержание глюкозы в крови до 8,88- 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Об этом следует помнить, так как обнаружение гипергликемии и гликозурии у больных геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для диагностики сахарного диабета. Остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Через несколько часов после геморрагии в ней обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к лик-ворным путям. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым или субарахноидальным спинномозговая жидкость бывает интенсивно кровянистой. В ней увеличивается содержание белка (до 1000-5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз исчисляется десятками или сотнями ХЮ 6 в 1 л (лимфоцитов и нейтро-филов).

На электроэнцефалограмме исчезает нормальный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполу-шарной асимметрии обычно не наблюдается (62). Прирео-энцефалографии также выявляются изменения. На стороне очага нередко бывает уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким расположением дикротического зубца на катакроте. Закономерно определяются также измененияэхоэнцефалограмм:

срединное эхо бывает смещено на 6-7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. Ангиографические изменения при кровоизлиянии в мозг выражаются в смещении передней и средней мозговых артерий с их ветвями, деформации сифона внутренней сонной артерии и наличии бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80-85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и ре

акции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии могут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены в основном в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают только мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, а также трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, так как они получают двустороннюю корковую иннервацию (с.123).

Постепенно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения ге-модинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. Вначале произвольные движения полностью утрачены, в дальнейшем гемиплегия переходит в геми-парез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя несколько дней после инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. При этом в руке повышается тонус мышц-сгибателей, а в ноге - разгибателей, что ведет к возникновению характерной позы Вернике-Манна. Неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем приводит к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных - в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных зон. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), затем-сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наряду с повышением рефлексов происходит и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций - чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период длится месяцы и годы. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.

Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. Причиной суб-арахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. " Аневризмы указывают на врожденный дефект сосудов или на общие заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.). Нередко суб-арахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Способствующим моментом здесь могут быть ангиодистонические нарушения, колебания артериального давления.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга (63). Макроскопически при этом обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупные борозд.

При микроскопическом исследовании отмечается пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо-и гистиоцитами (64).

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже-часов), но у многих

больных потери сознания не наступает. Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы (с. 159). При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). У некоторых больных снижается зрение, на глазном дне могут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б 6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы. Рецидивируют обычно кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2-4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно.