Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для

возникновения патологии беременности.

К патологии беременности относят: 1) гестоз (токсикоз беременных), 2) внематочную беременность, 3) самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды; 5) пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Гестоз (от лат. gesto - носить, быть беременной), или токсикоз беременных - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиология и патогенез. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза (почечная, гормональная, коагуляционная, нейрогенная и др.) наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты.

Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточную продукцию супрессорных факторов (Т-супрессоры, блокирующие антитела и др.), связывают с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. Иммунные комплексы появляются не

только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек (нефропатия беременных). Резко повышается чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии. Изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими не-

крозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких - отек и сливную геморрагическую пневмонию, всердце - тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с

многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз

эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т.д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) - об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развиваетсядецидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы - неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость - полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

239. Внематочная трубная беременность. В просвете и стенке трубы разрастания ворсин хориона

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед - как поздний аборт, от 28 до 29 нед - преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую

оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д.

Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырный занос (mola hydatidosa) - плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда

(плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может

осложниться хорионэпителиомой (см.Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

Родовая инфекция матки - очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет кгнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Разви-вается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний ток-сикоз беременных), реже – в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии.

Изменения представ-лены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, крово-излияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких – отек и сливную геморраги-ческую пневмонию, в сердце – тромбы в сосудах, фокальные некрозы мио-карда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленными кро-воизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой – резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность

Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т. д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят обампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) – об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы – неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость – полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод-может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды.

Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание бе-ременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обо-значают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед – как поздний аборт, от 28 до 29 нед – преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т. д.

Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырный занос

Пузырный занос (mola hydatidosa) – плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда (плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

Родовая инфекция матки – очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндо-метриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

При эклампсии у матери в печени наблюдаются характерные кровоизлияния преимущественно под капсулой в виде «ландкартообразных» пятен. Реже под капсулой выявляются светло-желтые участки некроза. На разрезе печень пестрая - кровоизлияния, очаги некроза (иногда при несомненной эклампсии печень не изменена). Микроскопически выявляются скопления лейкоцитов, гиалиновые и коагуляционные тромбы в мелких сосудах, дискомплексация печеночных клеток, умеренная жировая дистрофия и некроз преимущественно по периферии долек с отложением (позднее) солей кальция.
Головной мозг с мелкими субарахноидальными, внутримозговыми кровоизлияниями и выраженным отеком. Микроскопически могут наблюдаться тромбоз, периваскулярные очаги некроза, с «кольцевыми» кровоизлияниями, периваскулярный, перицеллюлярный и диффузный отек, а также дистрофические изменения нервных клеток; позднее - фибриноидный некроз сосудов (редко) и пролиферация глии.
В почках обнаруживают набухание базальных мембран сосудов клубочков и дистрофические изменения эпителия канальцев. В редких случаях эклампсия может наступить тотальный некроз коры почек, сочетающийся с тромбозом ветвей почечных артерий. На разрезе при этом обнаруживается, что кора пронизана крупными инфарктообразными участками, ограниченными красной полоской (гиперемия, кровоизлияния) от мозгового вещества. В легких нередко наблюдается эмболия синцитием ворсин, целыми ворсинами, мегакариоцитами, печеночными клетками, а также отек и кровоизлияния. Кровь темная с большим количеством сгустков, что косвенно доказывает повышенную ее свертываемость. Селезенка увеличена. Лимфатические узлы крупные и полнокровные. В слизистой оболочке желудка и кишечника нередко наблюдаются геморрагии и эрозии, на серозном покрове - кровоизлияния. Кора надпочечников бедна липоидами, в гипофизе повышены образование и распад базофильных клеток.
В плаценте часто обнаруживают темно-красные губчатые участки, уплотнения округлой формы, обусловленные увеличением объема ворсин вследствие резкой их гиперемии, со сдавлением соответствующих участков межворсинчатого пространства. Синцитий тесно расположенных ворсин, не омываемый материнской кровью, атрофируется или, напротив, пролиферирует с образованием «синцитиальных почек». Иногда возникают кровоизлияния в интерстиции (3. Ф. Дробеня). Образуются ретроплацентарные гематомы, свидетельствующие о преждевременной отслойке плаценты. При этом на материнской ее поверхности обнаруживаются сгустки крови, в свежих случаях отделяющиеся легко, а при большей длительности - с трудом, причем в плаценте обнаруживается углубление, соответствующее по форме гематоме. В сосудах отпадающей оболочки отмечаются липоидоз интимы, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок.
Плод в 10,6% (И. Л. Гурьянова) родится мертвым, часто недоношенным. На вскрытии чаще всего обнаруживается картина, характерная для внутриутробной асфиксии любой природы; редко в печени возникают кровоизлияния, напоминающие таковые у матери. Может наблюдаться и ранняя смерть новорожденного, обусловленная часто несмертельной внутриутробной асфиксией с аспирацией околоплодных вод и последующей вторичной асфиксией новорожденного или пневмонией, генетически связанной с аспирацией.

КРАСНОПОЛЬСКИЙ ВЛАДИСЛАВ ИВАНОВИЧ

Доктор медицинских наук, профессор РАН

В 1961 г. окончил 2-й Московский государственный медицинский институт имени Н.И. Пирогова. С августа 1961 г. и по настоящее время работает в МОНИИАГ. С 1961 по 1963 гг. обучался в клинической ординатуре по акушерству и гинекологии, после чего работал младшим научным сотрудником, с 1967 г. - старшим научным сотрудником, с 1973 г. - руководителем гинекологической клиники. С 1985 г. директор ГБУЗ МО МОНИИАГ. На ученом Совете института 16 марта 2017 г. избран Президентом МОНИИАГ.

С 1990 г. В.И. Краснопольский возглавляет кафедру акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей Московской области при ГБУЗ МО МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского.

Трудовая деятельность В.И. Краснопольского многогранна и сочетает в себе лечебную, научно-исследовательскую, организационно-методическую работы. В 1967 г. Владислав Иванович защитил кандидатскую диссертацию на тему «Кесарево сечение после излития вод», в 1978 г. - докторскую диссертацию на тему «Современные аспекты диагностики, хирургического лечения и профилактики гнойных образований придатков матки».

В области гинекологии научные исследования В.И. Краснопольского позволили сформировать концепцию несостоятельности соединительной ткани при выпадении внутренних половых органов. Им предложены оригинальные методы хирургического лечения недержания мочи при напряжении, пересадки мочеточников, коррекции несостоятельности мышц тазового дна, опущения и выпадения матки и стенок влагалища, способов профилактики тяжелых послеоперационных осложнений при гнойных поражениях органов малого таза, перитонитах, при обширном эндометриозе, на которые получены авторские свидетельства и патенты.

В области акушерства под руководством В.И. Краснопольского разрабатывались проблемы диагностики, лечения и профилактики послеродовых гнойно-септических осложнений, а также различные аспекты операции кесарева сечения. Проводятся фундаментальные исследования при сахарном диабете у беременных, диабетической фетопатии, разработаны клеточно-молекулярные и патофизиологические основы дисметаболизма и ангиопатий, методы их предупреждения и коррекции.

В.И. Краснопольский и его ученики разработали и представили научные данные по ведению беременности, родов и послеродового периода у женщин в экологически неблагоприятных районах, подвергшихся радиоактивному загрязнению в результате аварии на ЧАЭС. Предложили схему организации акушерской помощи женщинам этих регионов, предусматривающую профилактику осложнений у матери, плода и новорожденного, а также реабилитацию репродуктивного здоровья женского населения.

В.И. Краснопольским создана школа акушеров-гинекологов, разрабатывающая не только актуальные вопросы гинекологических и лапароскопических операций, кесарева сечения, но и важнейшие вопросы самопроизвольных родов у женщин групп высокого риска.

Автор 350 научных работ, в том числе 14 монографий, множества методических рекомендаций и пособий для практических врачей. Под его руководством выполнено и защищено 16 докторских и 32 кандидатских диссертаций.

В 2012 году В.И. Краснопольский избран Академиком Российской Академии Наук.

Член Межведомственного научного совета РАМН (1993), член бюро Ученого медицинского совета Министерства здравоохранения РФ (1993), председатель секции и член экспертного совета по акушерству и гинекологии Проблемного научного центра Минздрава РФ (1993), председатель ученого совета МОНИИАГ (1995), председатель диссертационного совета при МОНИИАГ (1990), вице-президент Российской ассоциации акушеров-гинекологов (1993), член Координационного совета по здравоохранению при Президенте РФ в Центральном федеральном округе (2001), член бюро Отделения клинической медицины РАН (2002), член научно-экспертного совета при председателе Совета Федерального Собрания РФ (2002), член редколлегии журнала «Акушерство и гинекология» (1989), член редакционного совета журнала «Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов» (1994-2000), главный редактор журнала «Российский вестник акушера-гинеколога» (2001), член редколлегии журнала «Акушерство и женские болезни» (1997), заведующий кафедрой акушерства и гинекологии ФУВ при ГБУЗ МО МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского (1990).

Лауреат премии Правительства Российской Федерации (2002) за разработку и внедрение в практику эндоскопических методов в гинекологии, Заслуженный врач России (1995). Награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» IV степени (1998), орденом «За заслуги перед Отечеством» III степени (2007). Почетный гражданин Московской области (2003).

Эклампсия – это тяжелое осложнение беременности, родов и послеродового периода. Характеризуется значительным подъемом артериального давления и появлением судорог на фоне гипертензии. При отсутствии лечения эклампсия может стать причиной гибели матери и ребенка. Вне связи с беременностью эклампсия не развивается.

Причины

Эклампсия является тяжелым осложнением гестоза и возникает на поздних сроках беременности. В большинстве случаев возникновение этой патологии связано с неадекватной диагностикой гестоза средней и тяжелой степени и отсутствием необходимой терапии. Отказ от медицинской помощи и игнорирование рекомендаций врача может стать причиной ухудшения состояния женщины на фоне гестоза вплоть до развития эклампсии и всех ее осложнений.

Точная причина гестоза и сопутствующей эклампсии до сих пор не известна. Существует несколько теорий возникновения этой патологии. Большинство современных специалистов придерживаются версии, что эклампсия – не что иное, как отсутствии нормальной адаптации организма женщины к наступившей беременности. Эта теория не может в полной мере объяснить все многообразие клинических проявлений гестоза и эклампсии, однако позволяет хотя бы предположить причину проблемы и тем самым попытаться предупредить ее развитие.

Другие версии развития эклампсии:

• Патология трофобласта – предшественника хориона (отсутствие необходимых для беременности изменений маточных артерий и сопутствующее нарушение кровотока в плаценте).
• Генетическая теория (развитие эклампсии у предрасположенных к этому женщин).
• Нарушения иммунитета.

Факторы риска:

• эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет.);
• предшествующая артериальная гипертензия и другая сердечно-сосудистая патология;
• нарушения в системе гемостаза;
• антифосфолипидный синдром;
• заболевания почек;
• многоплодная беременность;
• инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности;
• вредные привычки (курение);
• возраст старше 40 и младше 18 лет.

Замечено, что эклампсия чаще развивается в первую беременность. Если предшествующие беременности протекали без осложнений, вероятность возникновения гестоза и его осложнений не слишком высока. В ситуации, когда первая беременность шла на фоне гестоза, весьма высок риск развития эклампсии при следующем зачатии ребенка.

Большой интервал между родами (10 и более лет) также повышает вероятность эклампсии. В этой ситуации организм «забывает» о том, как вынашивать ребенка, и адаптация происходит заново. Дополнительным фактором риска в этой ситуации служит возраст женщины. Как правило, такой большой разрыв между родами встречается у женщин, решившихся на рождение второго ребенка после 35 лет.

Механизмы развития

При возникновении гестоза и последующей эклампсии в первую очередь страдает эндотелий сосудов. Во внутреннем слое сосудистой стенки развиваются специфические изменения:

• снижение эластичности сосудов;
• уменьшение тонуса;
• активизация внутрисосудистого воспаления;
• повышение риска образования тромбов внутри сосудов.

Все это приводит к нарушению микроциркуляции, в том числе в маточных и плацентарных сосудах. На этом фоне увеличивается вязкость крови, повышается ее свертываемость. Растет артериальное давление, что приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов: почек, печени, сердца. Развивается полиорганная недостаточность, в перспективе способная привести к гибели женщины и плода.

При гестозе во время беременности всегда отмечаются изменения в плаценте. Происходит тромбоз мелких сосудов, возникают очаги некроза и кровоизлияний. Все это приводит к нарушению гемодинамики в плаценте и развитию ее функциональной недостаточности. Патология плаценты в свою очередь приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к плоду. Возникает гипоксия плода, сопровождающаяся задержкой его развития и иными осложнениями. При развитии тяжелого гестоза и эклампсии состояние плода становится критическим, что нередко требует экстренного родоразрешения.

Эклампсия и гестоз

Эклампсия является осложнением гестоза и всегда рассматривается в связи с ним. Без предшествующего гестоза эклампсия не возникает. Зная, как протекает гестоз, можно вовремя заметить патологию и принять необходимые меры по профилактике эклампсии.

Признаки гестоза:

• отеки;
• повышение артериального давления;
• протеинурия.

Отеки во время беременности не всегда говорят о развитии гестоза. Умеренная отечность рук и ног считается обычным явлением у будущих мам и не требует особого лечения. Если артериальное давление и самочувствие женщины остается в норме, показано только динамическое наблюдение у врача. Ежедневный контроль кровяного давления, пульса внимательное отношение к своему здоровью позволят вовремя заметить первые признаки гестоза и принять необходимые меры.

Артериальная гипертензия – ключевой симптом гестоза. Во время беременности клиническое значение имеет повышение систолического давления на 30 мм рт. ст., а диастолического – на 15 мм рт. ст. от исходного. Тревожным признаком являются и резкие перепады кровяного давления. Тяжелые осложнения гестоза (в том числе эклампсия) зачастую связаны именно с быстрыми изменениями артериального давления.

Протеинурия – это появление белка в моче. Такой симптом появляется поздно и говорит о поражении почек. Неоднократное повышение белка в моче более 0,033 г/л и выше требует особого наблюдения специалиста.

Лечение гестоза проводится амбулаторно или в стационаре (в зависимости от стадии болезни). Если помощь не была оказана вовремя, развивается преэклампсия.

Преэклампсия проявляется такими симптомами:

• нарушение зрения (мелькание мушек, появление пелены перед глазами, ослабление зрения);
• головная боль;
• тяжесть в затылочной области;
• тошнота;
• рвота;
• боль и дискомфорт в эпигастральной области;
• бессонница или патологическая сонливость;
• возбуждение или апатия;
• нарушения памяти.

При возникновении любого из этих признаков женщина должна как можно быстрее быть госпитализирована в акушерский стационар под круглосуточное наблюдение врачей.

Особого внимания заслуживает появление следующих симптомов во время беременности:

• повышение артериального давления выше 160/110 мм рт. ст.;
• нарушение сознания;
• уменьшение объема мочи (олигоурия) до 400 г в сутки и менее;
• протеинурия более 5 г в сутки;
• гиперкоагуляционные изменения (по данным коагулограммы или гемостазиограммы);
• снижение тромбоцитов;
• поражение печени.

Возникновение хотя бы одного симптома из этого списка свидетельствует о тяжелом течении гестоза и указывает на высокий риск развития эклампсии.

Симптомы эклампсии

Типичным симптомом эклампсии являются судороги мышц, возникающие на фоне признаков тяжелого гестоза и преэклампсии. Во время родов и в послеродовом периоде эклампсия может возникнуть внезапно без выраженных предшествующих проявлений. В этой ситуации не учитываются незначительные признаки гестоза во время беременности, что приводит к неадекватной оценке ситуации и поздней постановке диагноза.

Приступ судорог при эклампсии длится около 2 минут и проходит несколько стадий:

Первая стадия

Длится около 30 секунд. Сопровождается появлением мелких подергиваний мышц лица, век, конечностей.

Вторая стадия

Период тонических судорог. Происходит сокращение всех мышц тела. Дыхание нарушено или отсутствует. Сознание отсутствует. Отмечается цианоз кожных покровов. Этот этап длится всего 15-20 секунд, однако может закончиться гибелью женщины в результате кровоизлияния в мозг.

Третья стадия

Период клонических судорог. Возникают непрерывно идущие друг за другом судороги. Судорожная волна распространяется по телу сверху вниз. Дыхания нет, пульс не ощущается. Вся стадия длится 30-90 секунд, после чего судороги постепенно стихают и прекращаются. Дыхание восстанавливается, но остается редким и глубоким.

Четвертая стадия

Выход из судорожного припадка сопровождается появлением пены из рта. Пена окрашена кровью. Цианоз спадает, кожные покровы розовеют. Дыхание постепенно восстанавливается, появляется пульс.

После окончания приступа женщина может вернуться в сознание или впасть в кому. Память о случившемся не сохраняется. Даже при сохранном сознании нередко возникают тяжелые осложнения:

• асфиксия;
• ушибы и переломы;
• аспирационная пневмония;
• почечная и печеночная недостаточность.

Кома при эклампсии связана с отеком мозга. Если коматозное состояние продолжается больше суток, прогноз считается неблагоприятным.

Бессудорожная эклампсия

Редкая форма эклампсии. Будущая мама жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах и иные нарушения зрения. Возможно наступление полной слепоты. На фоне высокого артериального давления женщина впадает в кому. Судороги не развиваются. Такая форма эклампсии обычно связана с кровоизлиянием в мозг и в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Последствия для плода

Высокое артериальное давление, нарушение микроциркуляции в плаценте и недостаточность жизненно важных органов – все это приводит к выраженной гипоксии плода. Симптоматика нарастает вместе с ухудшением состояния женщины. Если помощь не будет оказана вовремя, плод погибает внутриутробно. Единственным способом спасти ребенка является экстренное родоразрешение.

Диагностика

Для своевременного выявления гестоза и эклампсии проводится:

1. Общий анализ крови (значение имеет снижение тромбоцитов и повышение гематокрита).
2. Общий анализ мочи (обращают внимание на наличие белка).
3. Коагулограмма и гемостазиограмма (для оценки состояния свертывающей системы крови).
4. УЗИ (определение состояния плода, количества околоплодных вод, степени зрелости плаценты).
5. Допплерометрия (клиническое значение имеет нарушение кровотока в маточных и плодовых артериях).
6. КТГ (для оценки сердечной деятельности плода и своевременного выявления гипоксии).
7. Контроль артериального давления.
8. Контроль диуреза (уменьшение суточного объема мочи является неблагоприятным признаком).
9. Контроль веса (быстрая прибавка массы тела может говорить о развитии скрытых отеков и гестоза).

Распознавание эклампсии по типичным симптомам сложности не представляет. Проблемы возникают на этапе преэклампсии, а также в случае возникновения бессудорожной формы. Беременные женщины из группы высокого риска должны быть предупреждены о возможном развитии гестоза и эклампсии. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу или вызвать «скорую помощь».

Принципы лечения

Лечение тяжелой формы гестоза и эклампсии проводится только в стационаре. При развитии преэклампсии и эклампсии терапия начинается сразу же, там, где была выявлена патология: дома, в женской консультации, в машине «скорой помощи» или в приемном покое родильного дома. Действия врача направлены на восстановление функций внутренних органов и предупреждение осложнений.

Лечение беременных с эклампсией проводится в условиях отделения интенсивной терапии одновременно с подготовкой к экстренному родоразрешению. Беременность при эклампсии не пролонгируется. Спасти женщину и ее малыша можно только при своевременном родоразрешении и оказании всей необходимой реанимационной помощи.

На этапе подготовки к операции показано:

• контроль за состоянием функции сердца, легких, почек, нервной системы и других органов;
• контроль за состоянием плода;
• купирование приступов эклампсии;
• профилактика новых приступов судорог;
• снижение артериального давления;
• интенсивная терапия по восстановлению функции нервной системы и внутренних органов.

Схема купирования приступа и этапы проведения интенсивных мероприятий разрабатываются Министерством здравоохранения. Только при строгом соблюдении всех мероприятий и постоянном мониторинге за состоянием женщины и плода можно надеяться на благоприятный исход.

Схема лечения включает:

• гипотензивная терапия (магния сульфат и другие средства);
• противосудорожные препараты.

Выбор лекарственных средств будет зависеть от тяжести состояния женщины и наличия сопутствующей патологии. При нарушении дыхания женщина переводится на ИВЛ.

Родоразрешение при эклампсии должно пройти в течение 2 часов от момента постановки диагноза. Приоритет отдается кесареву сечению.

В послеродовом периоде продолжается интенсивная терапия, обеспечение жизненно важных органов, профилактика судорог. По показаниям проводится антибактериальная терапия, назначаются средства, снижающие риск развития тромбозов.

Профилактика

Специфическая медикаментозная профилактика эклампсии не разработана. Снизить риск развития тяжелых осложнений гестоза помогут следующие рекомендации:

1. Регулярное наблюдение у гинеколога и прохождение всех необходимых обследований в положенные сроки.
2. Контроль веса (еженедельно).
3. Оценка суточного диуреза.
4. Контроль общего анализа мочи и выявление протеинурии (перед каждой явкой к врачу или чаще при наличии показаний).
5. Контроль артериального давления (еженедельно на приеме у врача и ежедневно дома – женщинам из группы высокого риска).
6. Лечение всей сопутствующей патологии до беременности или во время вынашивания плода (особое внимание уделяется заболеваниям сердца, сосудов, почек, печени).
7. Своевременная терапия начальных стадий гестоза и преэклампсии.
8. Заблаговременная госпитализация в стационар на роды (при наличии показаний).
9. Оценка системы гемостаза и своевременная коррекция выявленных нарушений.
10. Рациональное питание: включение в рацион жирной рыбы, продуктов растительного происхождения, ограничение соли и острых, пряных, жареных блюд.
11. Отказ от вредных привычек (курение, пристрастие к алкоголю).
12. Подвижный образ жизни (ежедневные прогулки, йога для беременных, гимнастика, плавание).
13. Предупреждение стрессов.
14. Прием витаминов и седативных препаратов (по показаниям).

При возникновении первых признаков тяжелого гестоза и эклампсии показана госпитализация в стационар. Выполнение всех рекомендаций врача поможет решить проблему, сохранив жизнь и здоровье женщине и ее малышу.