Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии (I65) — это резко возникающая очаговая неврологическая и/или общемозговая симптоматика, обусловленная фокальными ишемическими нарушениями в головном мозге, сохраняющаяся дольше 24 часов.

Распространенность инсультов: 1-4 случая на 1000 человек в год. Ишемический инсульт составляет 70-85% случаев.

Факторы риска: гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена, курение, повышенная масса тела, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни.

Острое нарушение мозгового кровообращения происходит в результате атеросклеротического поражения сосудов головы, кардиогенной эмболии при заболеваниях сердца, повышении свертываемости крови и др.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Перед наступлением ОНМК возможно появление предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. В 75% случаев эпизод ишемии происходит во сне. Симптомы появляются на протяжении нескольких минут или часов, постепенно могут нарастать. Характерно повышение артериального давления в первые сутки заболевания. Больных беспокоят следующие жалобы: головная боль (90%), слабость (75%) и/или онемение (70%) в одной половине тела/конечностях, снижение зрения (30%), нарушения речи (45%). 15% пациентов могут отрицать наличие слабости/онемения в конечностях.

При неврологическом осмотре выявляют общемозговой синдром, контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, гомонимную гемианопсию, адверсию головы и содружественное отклонение глаз, центральный паралич лица, языка на контралатеральной поражению половине, моторно-сенсорную афазию, алексию, акалькулию. Анозогнозия, расстройство схемы тела определяются при поражении недоминантного полушария.

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Для выявления этиологии ОНМК по ишемическому типу необходимы следующие методы диагностики:

• Исследование крови (электролиты, показатели гемостаза, глюкоза, липидный спектр, антифосфолипидные антитела).
• Электрокардиография, измерение артериального давления.
• Аускультация сосудов на конечностях, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография прецеребральных артерий.

• Компьютерная томография (КТ) головного мозга — гиподенсивная зона через 12-24 часа от момента развития инсульта по ишемическому типу. ОФЭКТ (на более ранних стадиях ишемии мозга).

• Церебральная ангиография (стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризма).

Дифференциальный диагноз:

• Острая гипертоническая энцефалопатия.
• Дисметаболическая или токсическая энцефалопатия.
• Мигренозный инсульт.
• Черепно-мозговая травма.
• Дебют рассеянного склероза .

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

• Поддержание жизненно важных функций организма, антигипертензивные средства (при артериальном давлении 200/120 мм рт. ст.), антикоагулянты (целесообразность назначения определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией), антиагреганты, вазоактивные препараты («Кавинтон», «Актовегин», «Циннаризин», «Инстенон»), нейропротекторы («Церебролизин», «Цераксон», «Пирацетам», «Глиатилин», «Семакс»), «Реополиглюкин», «Трентал», противоотечные средства («Лазикс», «Маннитол»).
• Пассивная ЛФК, дыхательная гимнастика, логопедические занятия.
• Рассмотрение вопроса о тромболизисе при поступлении в срок до 3-6 часов с момента заболевания.
• Реабилитационные мероприятия.
• Вторичная профилактика.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антикоагулянт). Режим дозирования: в/в или п/к в начальной дозе — в/в (инъекционно) 5000 МЕ, поддерживающая: непрерывная в/в инфузия — 1000-2000 МЕ/ч (20000-40000 МЕ/сут.), предварительно разводя в 1000 мл изотонического раствора NaCl; регулярные в/в инъекции — по 5000-10000 МЕ каждые 4-6 ч; п/к (глубоко) — по 15000-20000 МЕ каждые 12 ч или по 8000-10000 МЕ каждые 8 ч.
• (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
• (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут, быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).
• (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
• (сосудорасширяющее, улучшающее микроциркуляцию средство). Режим дозирования: две в/в инфузии в день (утром и днем), в дозе 200 мг (2 амп. по 5 мл) или 300 мг (3 амп. по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.

Стремительный сбой кровотока в полушариях называется в медицине острым нарушением мозгового кровообращения, сокращённо ОНМК. Такой медицинский вердикт несколько лет назад был свойственным исключительно людям пенсионного возраста, однако в нынешнее время на фоне неблагоприятной экологии, распространённости пагубных привычек и многих других негативных факторов возраст пациентов с таким диагнозом существенно снижается.

В этой статье расскажем, в чём суть вердикта «ОНМК» с медицинской точки зрения, рассмотрим причины появления патологии, виды нарушений мозговой циркуляции крови, специфику диагностирования, особенности лечения болезни, возможные её последствия и реабилитационные мероприятия по восстановлению заболевшего.

Суть понятия

Такая дословная расшифровка диагноза «ОНМК», как острое нарушение мозгового кровообращения, не всегда понятна среднестатистическому человеку, не имеющему отношения к здравоохранению. Чтобы понять, что это такое в медицине, чем опасен такой прецедент и какие процессы происходят в головном мозге при возникновении ОНМК, стоит немного углубиться в физиологию функционирования органа.

Головной мозг – наиболее безукоризненный орган, сосуды которого при нормальной функциональности обеспечивают циркуляцию крови в требуемых для жизнедеятельности масштабах. Сбои мозгового кровообращения – это сложная патология, которая отображается на абсолютно всех сферах человеческой жизни, так как мозг отвечает за все мыслительные, двигательные, речевые, слуховые и другие процессы в организме.

В нормальном режиме сосуды мозга имеют упругую и эластичную структуру, которая позволяет им сжиматься и расширяться, гарантируя адекватный ток крови в полушариях. Если в голове человека, вследствие наружных или внутренних причин, нарушается кровообращение, мозг или определённый его участок начинает испытывать дефицит жизненно важных компонентов и кислорода, что отображается на его функционировании в негативную сторону, а соответственно, и на жизнедеятельности заболевшего.

Простыми словами, понятными обычному человеку, аббревиатура ОНМК, может быть интерпретирована как инсульт: процесс, при котором в полушариях формируются секторы отмершей ткани или гематомы, вследствие чего диагностируются константные сбои деятельности мозга.

Причины генезиса болезни

ОНМК, как недуг сложнейшего уровня опасности, зачастую развивается на фоне имеющихся в организме патологий, к которым медицина причисляет следующие процессы:

1. , со стремительными перепадами АД.
2. Врождённые или нажитые патологии сердечно-сосудистой системы организма.
3. Атеросклеротические процессы в сосудах обширного типа.
4. Воспалительные процессы в сердце или структуре кровеносных магистралей.
5. Потеря сосудистыми руслами тонуса и эластичности.
6. Тромбоэмболия.
7. Болезни крови.
8. Сахарный диабет.
9. Перенесённый ранее инфаркт.

К дополнительным факторам, которые могут спровоцировать развитие патологии в сочетании с вышеописанными прецедентами, медицина причисляет следующие социально-субъективные обстоятельства:

1. Возраст человека. Природный процесс старения организма затрагивает абсолютно все его сферы, в том числе и сосуды, которые теряют со временем эластичность и упругость. Более склонными к ОНМК являются люди пенсионного возраста, однако прецеденты в последнее время нередко поражают и более молодых людей.
2. Употребление алкогольных напитков, особенно в чрезмерном количестве, и курение.
3. Избыточная масса тела, которая влечёт за собой или является следствием проблем сердечно-сосудистого характера.
4. Малоподвижный, инертный стиль жизнедеятельности, низкий уровень физической активности.
5. Нерациональное питание, которое способствует развитию атеросклероза и тромбоза.
6. Неблагоприятная экологическая обстановка.
7. Регулярное присутствие психоэмоциональных раздражителей на фоне низкого порога стрессоустойчивости человека.

В комплексном сочетании патологических процессов в организме и факторов, способствующих развитию ОНМК, вероятность возникновения болезни увеличивается в несколько раз.

Виды нарушений МК

Согласно медицинской классификации, нарушения мозгового кровообращения делятся на две основных категории:

1. Острое течение патологии или инсульт. ОНМК проявляются внезапно, могут иметь длительный или быстротечный характер.
2. Нарушения хронического характера, возникающие преимущественно или гипертонии, которые характеризуются продолжительным развитием и постепенным прогрессированием.

Острые нарушения

В свою очередь, ОНМК имеет подраспределение на два основных стандарта, наиболее распространённых по своему течению:

1. Ишемическое развитие патологии. Характеризуется закупоркой или частичным сужением кровеносного русла, вследствие чего отдельный сегмент мозга или несколько его участков испытывают дефицит крови с последующим отмиранием тканей.
2. Геморрагическое течение недуга является прецедентом, при котором происходит разрыв сосуда или внутримозговой гематомы с последующим кровоизлиянием.

При острейшем течении, патология требует незамедлительного лечения, так как риск летального исхода для пациента критически велик. Задача медиков определить в кратчайший период, какой тип болезни у пациента, так как от этого варьируется методология лечения.

Нарушения геморрагической категории

ОНМК по геморрагическому типу – это прецедент, который зачастую проявляется молниеносно и неожиданно, представляет собой кровоизлияние в полушария. Предшествует излиянию чаще всего резкое возвышение АД, в результате чего оболочки сосудов пропитываются плазматическим веществом, что приводит к их деструкции, потере эластичности и снижению сопротивляемости.

Результатом прецедента может выступать разрыв сосуда с последующим формированием гематомы в полушариях или излияние крови в субарахноидальную зону.

Зачастую ОНМК геморрагической категории прогрессируют в дневное время суток на фоне значительного перенапряжения организма. Стартовым проявлением патологии выступает резкая головная боль интенсивного характера, которая сопровождается тошнотой и рвотными рефлексами. Параллельно больной теряет жизненно важные реакции, может наступить сегментный паралич тела, сознание человека становится спутанным, нередко человек падает в обморок.

Сбои кровообращения ишемического класса

ОНМК по ишемическому типу развивается чаще всего на фоне высокоинтенсивных нагрузок физического или эмоционального плана, а также может выступать последствием атеросклеротических формирований в сосудистых магистралях. В категорию риска входят люди, имеющие в патогенезе проблемы сердечно-сосудистого характера и пациенты с диагнозом «сахарный диабет». Этот тип патологии является более распространённым, чем предыдущий, диагностируется, согласно статистике, у восьмидесяти пяти процентов заболевших.

Патология ишемической категории представляет собой дефицит поставляемого в полушария кислорода, на фоне тромбоза определённой артерии и сосуда с дальнейшим отмиранием клеток и тканей, которые лишены питания.

Основная симптоматика такого прецедента заключается в интенсивных , нарушениях речи и двигательных функций, при этом выраженность признаков болезни напрямую зависит от фактора, насколько объёмные очаги поражения мозга.

Методология конкретизации диагноза

Предварительный диагноз «ОНМК» больному квалифицированный специалист сможет поставить сразу же после его поступления в медучреждение на основании специфической симптоматики недуга. Несмотря на это, больному предстоит пройти ряд аппаратных и лабораторных исследований, которые помогут детализировать специфику течения патологии, её вид, локализацию и объёмы повреждённых сегментов мозга, с целью определения адекватной методологии лечения.

Для подтверждения и конкретизации диагноза будут назначены следующие процедуры:

1. Развёрнутый биохимический анализ с целью определения коэффициента глюкозы и ферментов в крови, критериев её свёртываемости.
2. Компьютерная или магнитно-резонансная томография назначается для определения локализации и масштабов повреждённых зон мозга. Второй вариант диагностики является более точным на ранних периодах диагностирования проблемы, при этом КТ позволяет получить корректную информацию о сосудах мозга, если после начала приступа прошло более суток.
3. Ангиография, в комплексном сочетании с другими методами исследования, позволяет оценить состояние поражённых патологией сосудов, точное местонахождение проблемного участка кровеносной магистрали, определить степень её утончения.
4. Пункция спинномозговой жидкости назначается в тех случаях, если нет возможности определить тип кровоизлияния посредством современной аппаратной диагностики. При ОНМК геморрагической категории в спинномозговой жидкости будут присутствовать компоненты крови.

На основании аппаратных обследований больному выставляется диагноз ОНМК, в соответствии со стандартами Международного классификатора болезней последней редакции. При этом шифровка патологии зависит от нарушений, которые спровоцировали её прогрессирование:

1. Шифр G45 выставляется пациенту при утверждении патологии, характеризующейся временным течением на фоне транзисторных атак церебральной этиологии.
2. Маркировка болезни I63 применяется в ситуациях, когда диагностирован факт .

1. Код по МКБ-10 ОНМК I64 свидетельствует о наличии у пациента геморрагического инсульта критической категории, с отсутствием реагирования болезни на терапевтические мероприятия, при этом вероятность летального исхода чрезвычайно велика.

Лечение

При остром нарушении мозгового кровообращения неотложная помощь медиков – это шанс больного выжить, максимально снизить вероятность осложнений и по максимуму восстановить свою жизнедеятельность. Наиболее эффективными при развитии ОНМК являются первые шесть часов после старта патологического процесса, которые в медицине называются «терапевтическим окном»: в этот временной промежуток воздействие лечебных мероприятий даёт максимально эффективные результаты, есть вероятность предупредить необратимые процессы в мозге.

Первая помощь при ОНМК предусматривает следующие действия:

1. Вызвать бригаду скорой помощи.
2. Обеспечить доступ больному приток свежего воздуха, ослабить сдавливающие элементы одежды, если они имеются.
3. Уложить заболевшего на горизонтальную поверхность, при этом следить, чтобы больной в случае рвоты не захлебнулся исходящими массами. Постараться избегать любых движений больного, особенно резких, чтобы не спровоцировать усугубление его состояния.
4. Если есть в наличии тонометр – измерить давление, при критически высоких показателях до приезда скорой можно дать больному препарат гипотензивного воздействия.

Дальнейшие лечебные мероприятия выполняются исключительно медработниками. При поступлении больного в стационарное отделение его госпитализируют в реанимацию. Терапевтическая практика предусматривает как медикаментозное, так и хирургическое лечение, в зависимости от формы патологии. Оперативное вмешательство предусмотрено медициной в тех ситуациях, когда имеется мозговое кровоизлияние или гематомы в полушариях, угрожающие жизни.

При ОНМК врачебный порядок оказания медицинской помощи подразумевает соблюдение определённых правил:

1. Обеспечить больному покой как физического, так и эмоционального плана.
2. Принять меры по нормализации давления.
3. Устранить или минимизировать отёчность мозга.
4. При имеющихся проблемах с дыхательной дееспособностью, подключить больного к прибору аппаратного вентилирования лёгких.
5. Осуществить .

Методология назначения медикаментозных средств отличается в зависимости от типа патологии. При ишемическом развитии недуга медицина предусматривает назначение пациенту препаратов для восстановления сердечно-сосудистой деятельности, нормализации АД, средств для понижения внутричерепного давления. При геморрагическом течении болезни зачастую применяется антибиотикотерапия в комплексе с антигипертензивными, противоотёчными и седативными средствами.

Выбор методологии лечения и спектра лекарственных средств осуществляется исключительно на основании точного диагноза. В медицинском учреждении предусматривается применение препаратов для введения внутривенно или инъекционным способом, после выписки пациенту зачастую назначаются лекарства в таблетированных формах.

Восстановительные мероприятия после ОНМК

Острое нарушение кровообращения в мозге – это патология, которая редко проходит бесследно для пациента. Зачастую больному после перенесённого прецедента предстоит длительная реабилитация, так как даже самые эффективные и современные методы лечения позволяют только стабилизировать состояние больного и предотвратить прогрессирование недуга, но никак не восстановить его жизненную функциональность и активность.

Специфика реабилитации пациента зависит от вида нарушений, которые спровоцировала болезнь, может предусматривать следующие направления:

1. Восстановление двигательной дееспособности человека. Помогают восстановить двигательные функции специальные массажи, которые назначаются практически с первых дней после прихода больного в сознание, а также посильные упражнения для определённых групп мышц.
2. Занятия с логопедом, если у больного появились проблемы с речевым аппаратом.
3. Прохождение систематических курсов физиотерапевтических процедур, имеющих не только лечебное действие, но и профилактическое подспорье, с целью предотвращения рецидивов.
4. Медикаментозная терапия. Лечение ОНМК предусматривает приём препаратов больным в реабилитационный период, с целью предотвращения возникновения рецидивов патологии.
5. Мыслительные тренировки, которые заключаются в заучивании стихов, чтении литературы.

Дополнительно, в реабилитационный период и на протяжении дальнейшей жизни, больному необходимо придерживаться здорового образа жизни с отказом от пагубных привычек, рационализацией питания, избеганием стрессовых ситуаций.

Нередкими являются случаи, когда человек, после пережитого ОНМК остаётся прикованным к кровати. В таких ситуациях основной уход и реабилитационные процедуры ложатся полностью на плечи родных и близких. Лежачим больным, несмотря на безысходность ситуации, положены обязательные массажные процедуры, которые являются профилактикой пролежней, приём медикаментозных препаратов и строгое выполнение рекомендаций докторов.

Последствия ОНМК

Нарушения мозгового кровообращения острого течения зачастую имеют неутешительные прогнозы для больного в виде сложнейших последствий, которые отображаются на дальнейшей жизнедеятельности человека.

Согласно статистическим данным, в тридцати процентах случаев ОНМК имеет код по МКБ-10 I64, что грозит больному летальным исходом или тяжёлой инвалидностью с последующей невозможностью восстановления. Часть таких пациентов остаётся абсолютно беспомощной, теряет возможность обслуживать себя в быту, а иногда и способность мыслить, ориентироваться во времени и пространстве. Для некоторых больных с таким диагнозом существует вероятность частичного восстановления, если обращение в медицинское учреждение было осуществлено в кратчайший период, терапевтические мероприятия дали действительные и эффективные результаты.

Если патологический процесс относится к категориям G45 и I63 по международной классификации, последствия болезни будут зависеть от степени повреждения мозговых тканей и их объёма, а также субъективных особенностей организма пациента, таких как возраст, физическое состояние, сила воли и другие, которые непосредственно влияют на восстановительные процессы.

Самыми распространёнными последствиями ОНМК являются:

1. Систематические потери сознания в послереабилитационном периоде.
2. Регулярные головные боли и головокружения.
3. Нарушения речи. Расстройства речевой функциональности могут быть как временными, поддающимися восстановлению, так и невозвратного характера.
4. Ухудшения слуха, зрения, обоняния или осязания.
5. Периодические проблемы с ориентацией в пространстве или утраты равновесия.
6. Приступы судорог.
7. Поведенческие и психоэмоциональные расстройства.

Важным процессом в послегоспитальный период является сила воли пациента, его стремление вернутся к прежней жизни, а также адекватная эмоциональная, психологическая и физическая поддержка близких людей. В реабилитационный период, если сегменты мозга не подверглись невозвратным процессам, необходимо совместить усилия больного и родных, в соответствии с рекомендациями докторов, чтобы максимально восстановить дееспособность человека, снизить вероятность повторного развития патологии, уменьшить негативные последствия недуга.

При каких обстоятельствах можно предположить наличие ОНМК?

Острое нарушение мозгового кровообращения – это прецедент, который опасен своими последствиями, потому очень важно определить развитие патологии на стартовом этапе, вовремя начать восстановительную терапию.

Заподозрить развитие патологии можно по следующим признакам:

1. Частичная или полная утеря чувствительности в конечностях и в лицевой области, особенно односторонней категории.
2. Стремительное ухудшение зрения с возможной резкой слепотой на один или оба глаза одновременно.
3. Ухудшение речи, проявляющееся потерей смысловой связи между предложениями или дефектами произношения.
4. Координационная дестабилизация человека.
5. Разлады сознания.
6. Пронзительная головная боль, утрата равновесия, головокружение.

Эти признаки являются специфическими показателями ОНМК, при появлении которых человеку необходимо вызвать в срочном порядке скорую помощь для прохождения обследования.

Подведём итоги

Сложная для понимания аббревиатура ОНМК – это медицинское название инсульта, который причисляется к наиболее опасным для здоровья и жизни проявлениям проблем сердечно-сосудистой категории. ОНМК занимает, согласно статистическим данным, второе место по смертности в мире, потому о его проявлениях, симптоматике и профилактике должен знать каждый человек, который беспокоится о своём здоровье.

Несмотря на тяжесть лечения патологии, она имеет несложные методы превенции, даже если человек находится в группе риска по развитию инсульта. Самое важное правило профилактики – ведите здоровый образ жизни, регулярно обследуйтесь в медицинских учреждениях, принимайте своевременные меры по устранению любых негативных проявлений организма, и вероятность избежать диагноза ОНМК для вас увеличится в несколько раз.

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

• Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
• Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
• Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

• Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

• Классификация ОНМК

  ОНМК подразделяют на основные виды:

  • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
  • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
    • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
    • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
      • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
      • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
      • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
    • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

  В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

  Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

  Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

• Код по МКБ-10
  • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
  • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
  • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
  • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
  • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
  • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
  • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
  • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

• Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.

  Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

• Церебральная ангиография.

  Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

  В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

• Эхокардиография.

  ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

• Исследование гемореологических свойств крови.

  Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

• План диагностики при ОНМК.
  • При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.
  • При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

• Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

  Признаки	Ишемические инсульты			Геморрагические инсульты
  	Атеротромботический	Кардиоэмболический	Лакунарный	Внутримозговое кровоизлияние	САК
  Начало	Постепенное, внезапное, иногда во сне	Внезапное, часто при пробуждении	Постепенное, внезапное, во сне или днем	Внезапное, реже постепенное	Внезапное
  Предшествующие ТИА (%)	В 50% случаев	В 10%	В 20%	Нет	Нет
  Головная боль (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, обычно выраженная
  Угнетение сознания	Не характерно, редко	Не характерно, редко	Нет	Часто	Средне часто
  Эписиндром	Редко	Встречается	Очень редко, не встречается	Часто	Редко
  Изменения в спиномозговой жидкости	Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.			Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
  Прочие признаки	Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.	Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.	Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.	Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.	Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

• Респираторный дистресс-синдром

  Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

• Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
  • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
  • Поворачивать больного каждые 3 часа.
  • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
  • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
  (
  • Профилактика контрактур в конечностях

    Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

  • Профилактика стресс-язв

    Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как Альмагель , или Фосфалюгель , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или этамзилат ( Дицинон) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают апротинин ( Гордокс) в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

• Специфическая терапия
  • Специфическая терапия кровоизлияния в мозг.

    Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) по сути, является патогенетическим методом лечения.

    Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

    При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Хирургическое лечение”.

  • Специфическая терапия ишемического инсульта

    Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.

    С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов ацетилсалициловая кислота ( ТромбоАСС , Аспирин-кардио), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов. Нередко с целью реперфузии назначаются вазоактивные средства, применение которых может в ряде случаев вызывать усугубление ишемии мозга, в частности в связи с синдромом внутримозгового обкрадывания. Гиперволемическая гемодилюция низкомолекулярными декстранами не имеет доказанного позитивного воздействия при инсульте. Метод управляемой артериальной гипертензии находится на стадии исследования.

    Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

    Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.

    Хирургическое лечение при инфарктах мозга находится в стадии разработки и исследования. Как правило в крупных клиниках проводят хирургическую декомпрессия при обширных инфарктах с дислокационным синдромом, декомпрессивную краниотомию задней черепной ямки при обширных инфарктах мозжечка. Перспективным методом является селективное внутриартериальное удаление тромба.

    При разных патогенетических подтипах инсульта применяются разные сочетания указанных выше методов лечения. Подробнее смотрите соответствующий раздел лечения ишемического инсульта.

Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

1. первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
2. перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

• острейший период - до 3-5 дней;
• острый период - до 3 недель;
• восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
• период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

• гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
• осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
• вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
• целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
• при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.