В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют.

Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота), но они в разовых порциях не обнаруживаются. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть кетоновых тел.

Интерпретация анализа

При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта:

В общем анализе мочи наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар - с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов.

В общем анализе мочи обнаруживается только ацетон, а сахара нет - причиной кетонурии является не диабет. Причиной кетонурии при данном варианте может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); ацидоз, связанный с желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами и отравлениями, с лихорадочными состояниями.
^

5. Желчные пигменты в моче

Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген. В норме билирубин в общем анализе мочи отсутствует; содержание уробилиногена составляет 5-10 мг/л.
^

а). Билирубин

На самом деле, моча здоровых людей содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть билирубина.

Билирубин - важнейший пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин присутствует в плазме крови в виде двух фракций: 1.Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин; 2.Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин.

В норме в крови 75% общего билирубина приходится на долю непрямого билирубина и 25% на долю прямого (связанного) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин, в плазме крови он присутствует в основном в комплексе «альбумин-билирубин». Далее комплекс «альбумин-билирубин» транспортируется в печень. В клетках печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате этого процесса (конъюгации) образуется связанный билирубин, который экскретируется в желчные ходы и в составе желчи поступают в кишечник.

В кишечнике под воздействием бактерий билирубин превращается в уробилиноген, затем в стеркобилин, который выводится фекалиями. Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой (рис.3). Интерпретация анализа

С мочой выделяется только прямой билирубин, концентрация которого в норме в крови незначительная (от 0 до 6 мкмоль/л), т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Поэтому билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях печени (печёночные желтухи) и нарушениях оттока желчи (подпечёночные желтухи), когда в крови повышается прямой (связанный) билирубин. Для гемолитической желтухи (надпечёночная желтуха) билирубинемия не характерна.

Рис. 3. Пути попадания билирубина и уробилиногена в мочу.
^

в). Уробилиноген

Уробилиноген (или точнее группа уробилиногеновых тел) являются производным билирубина. Образование уробилиногена из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишечника под действием кишечных бактерий. Часть уробилиногена реабсорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, при этом в общий кровоток и, следовательно, в мочу уробилиноген не попадает. Не всосавшийся уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бактерий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробилиногену. Часть стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками выделяется в мочу; наибольшая часть в нижних отделах толстого кишечника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нормальным пигментом.

Интерпретация анализа

Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики желтух, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т.д.). Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой могут быть следующие:

Гемолитическая анемия;

Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис);

Рассасывание массивных гематом;

Увеличение образования уробилиногена в ЖКТ: энтероколит

Нарушении функции печени: хронический гепатит, цирроз печени; токсические поражения печени (алкоголь, органические соединения, токсины при инфекции и сепсисе),тромбоз почечной вены

Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни.
^

6.Желчные кислоты

Желчные кислоты в моче появляются при паренхиматозной патологии печени в различной степени выраженности: слабо положительной (+), положительной (++) или резко положительной (+++).

Интерпретация анализа

Их наличие свидетельствует о грубом поражении печеночной ткани, при котором образованная в клетках печени желчь наряду с поступлением в желчные пути и кишечник непосредственно попадает в кровь. Причинами являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха, вызванная закупоркой желчевыводящих путей. Данный показатель используется как важный признак дифференциальной диагностики желтух. Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов.
^

7. Дополнительные биохимические исследования мочи

Кроме вышеуказанных основных исследований при общем анализе мочи могут проводиться и дополнительные, назначение которых связано с этиологией заболевания и определяется лечащим врачом. К таким анализам относятся следующие:
^

а). Диазореакция Эрлиха

Диазореакция часто оказывается положительной при брюшном тифе, начиная уже с первой недели заболевании; при сыпном тифе, кори, дифтерии, роже, милиарном туберкулезе, туберкулезе легких (в этом случае ее считают в прогностическом отношении неблагоприятной).

Положительная диазореакция Эрлиха наблюдается также часто при лимфогранулематозе, несколько реже при декомпенсированных пороках сердца, гидротораксе, асцитах, слипчивом перикардите, больших экссудативных плевритах, крупозной пневмонии.

Поэтому диагностическое значение ее невелико. Некоторое значение она имеет только при подозрении на милиарный туберкулез, а в особенности на брюшной тиф и лимфогранулематоз.
^

в). Диастаза в моче

Из всех ферментов, находящихся в моче, диагностическое значение в клинической практике принадлежит только диастазе.

В моче здорового человека содержится диастаза, но количество ее не должно превышать 64 единиц по методу Вольгемута. При большем ее количестве (например, 128 и больше единиц) следует предполагать поражение поджелудочной железы.

Однако в отдельных случаях повышение содержания диастазы может быть обнаружено в моче и без поражения поджелудочной железы, например, при перитоните, холециститах и т.п. Впрочем, и здесь это обусловлено сопутствующей панкреапатией.
^

с). Индикан в моче

Индикан или индоксил серная кислота всегда выделяется с мочой у совершенно здоровых людей в количестве не более 0,005- 0,02 г за сутки. Он образуется в тонких кишках при гниении белков (из получающегося при этом триптофана, который под влиянием трипсина переходит в индол).

Повышенное содержание индикана в моче, именуемое индиканурией, дает возможность обнаружить его и при помощи обычных качественных реакций.

Выделение индикана наблюдается при длительных запорах, при заболеваниях кишечника, протекающих со значительным распадом белка (гнилостные и гнойные процессы в кишечнике, нарывы, карциномы, абсцессы и т. п.).

Выделение индикана в резкой степени является одним из ранних симптомов непроходимости кишечника, причем в случаях закупорки тонкого кишечника она наступает в течение первых дней, в то время как при непроходимости толстого кишечника - обычно в течение 2-3 дней индиканурию еще не обнаруживают. Однако это отличие является далеко ненадежным, поскольку диагностическое значение индиканурии ослабляется тем, что она наблюдается вообще при запорах, длящихся более 3-4 дней.

Не следует также забывать, что значительное количество индикана в моче наблюдается при таких заболеваниях как сахарный диабет, подагра, бирмеровская анемия, гнойные экссудативные ограниченные гнойники, гангрена и т.д.
^

d). Азот в моче

В нормальных условиях общее количество азота, выделяемого мочой составляет 12-20 г, из которых наибольшая часть (85 %) приходится на азот мочевины, 5% - на азот аммиака, 1,6% - на мочевую кислоту, 0,2% - пуриновые основания, около 2% - на креатинин и 0,5% - на гиппуровую кислоту.

Уменьшение выделения азота мочой наблюдается при некоторых нарушениях обмена веществ, лихорадке, заболеваниях почек и сердца, образовании отеков, экссудатов и транссудатов, сильных поносах, рвотах, при алиментарной дистрофии.

Увеличение его бывает при всасывании экссудатов и транссудатов, лихорадочных заболеваниях, диабете, хронических отравлениях фосфором.
^

е). Аммиак в моче

Суточное количество аммиака, выделяющегося с мочой, колеблется в пределах 0,3-1,4 г.

Повышение выделения аммиака с мочой наблюдается при разнообразных процессах, сопровождающихся ацидозом, лихорадочных состояниях, диабете, а также при заболеваниях печени, связанных с ослаблением ее мочевинообразовательной функции, что имеет важное значение.

Для суждения о степени ацидоза можно пользоваться показателем: азот аммиака/общий азот х 100, который у здоровых людей колеблется в пределах 2,2-5,5; при ацидозе он значительно повышается.

Уменьшение выделения аммиака за сутки бывает при некоторых заболеваниях, характеризующихся алкалозом (паратиреотропная и детская тетания, эпилепсия, значительная фосфатурия), а также при приеме внутрь щелочей.
^

f). Креатинин в моче

Нормально в сутки в моче выделяется от 0,8 до 3,0 г креатинина. Количество его повышается при преобладании мясной пищи и при интенсивной мышечной работе, лихорадочных состояниях, острых инфекциях, сахарном и несахарном диабете.

Уменьшается он при болезнях почек, мышечной атрофии, после выздоровления от инфекций, в пожилом возрасте, при хроническом нефрите, ypeмии.
^

g). Мочевина в моче

Из всех плотных веществ, выделяемых за сутки мочой, первое место принадлежит мочевине. Моча здорового человека содержит 25-35 г мочевины в сутки. Азот мочевины при этом колеблется в пределах 10-18 г, составляя около 85-88% всего общего количества азота мочи.

У человека мочевина является основным конечным продуктом азотистого обмена. Образование ее тесно связано как с процессами распада белка в кишечнике, так и с функцией печени, обладающей способностью к мочевинообразованию.

Поэтому количество выделенной за сутки с мочой мочевины зависит преимущественно от количества белка в пище.

Она же выделяется в увеличенных количествах и при усиленном распаде белка самого организма, а именно при усиленной мышечной работе, диабете, лихорадке.

Наоборот, уменьшение выделения мочевины уменьшается при голодании и, в частности, при алиментарной дистрофии. Кроме того, уменьшение выделения мочевины наблюдается при диффузных паренхиматозных поражениях печени в связи со снижением ее мочевинообразующей функции. Сюда относятся такие заболевания как атрофический и гипертрофический циррозы печени, острая и подострая желтая атрофия ее, рак печени. Помимо этого, количества мочевины уменьшается и при острых, реже хронических нефритах.
^

h). Мочевая кислота в моче

Мочевая кислота, являясь конечным продуктом пуринового обмена, всегда выделяется с мочой, но количество ее подвержено значительным колебаниям в пределах от 0,2 до 1,5 г в сутки!

Количества ее в моче увеличивается при употреблении в пищу таких богатых пуринами продуктов как печень, почки, мозги и пр.

При патологических обстоятельствах суточное количество мочевой кислоты увеличивается во время подагрического приступа, при крупозной пневмонии, рассасывании экссудатов у первородящих женщин незадолго до родов, лейкемиях и больших лейкоцитозах, ожогах, эпилепсии, хорее.

Уменьшение выделения мочевой кислоты наблюдается при свинцовом отравлении, после приема внутрь иодистого калия, хинина, уротропина, введения атропина. Она же наблюдается при прогрессирующей мышечной атрофии.

Распространенное ранее мнение, что определение мочевой кислоты имеет значение для распознавания подагры, не всегда обосновано.
^

l). Хлориды в моче

Из неорганических солей, выделяющихся у человека с мочой заслуживают внимания, главным образом, хлориды. При обычном питании в моче здорового человека за сутки выделяется около 50 - 60 г плотных веществ, из которых 8-18 г приходится на хлористый натрий.

Выделение его с мочой в значительной степени зависит от состава вводимой пищи и происходит обычно неравномерно. Сразу после приема пищи количество хлоридов в моче уменьшается, ибо часть хлоридов в организме идет на образование соляной кислоты отделяющегося желудочного сока с тем, чтобы через некоторое время вновь увеличиться после всасывания из кишечника при пищеварении.

Определение в моче хлоридов имеет известное значение в тех случаях, где проводят бессолевую диету. В таких случаях, если нет нарушения диеты со стороны больных или погрешностей кухни, количество хлоридов в моче очень скоро падает до низких цифр - 1 - 2 г, а то и меньше, в сутки.

Количество хлоридов обычно снижается при заболеваниях почек. При этом хлористый натрий задерживается в тканях очень часто одновременно с водой, что приводит к отекам. Возможна и так называемая сухая задержка хлоридов.

Чаще всего хлориды задерживаются при нефритах. Количество хлоридов уменьшается также при обильных рвотах, потах. Количество хлоридов, выделенных за сутки с мочой, резко уменьшается на высоте крупозной пневмонии. Оно часто уменьшено при сердечной декомпенсации, причем содержание хлоридов в ночной моче выше, чем в дневной даже при никтурии. При переходе к полной компенсации сердца хлориды в дневной порции мочи превалируют над ночной.

Увеличение количества выведенных хлоридов наблюдается при всасывании экссудатов, в период исчезновения отеков, при разрешении крупозной пневмонии и пр.

Билирубинурия - увеличенное выделение билирубина (прямого, связанного с глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается при паренхиматозной и подпеченочной желтухах, появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина составляет "почечный порог билирубина".

Уробилинурия (уробилиногенурия) встречается при следующих заболеваниях:

а) паренхиматозных поражениях печени (гепатитах), когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональной недостаточности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена (в норме за сутки выделяется 0-6 мг).

Все элементы мочевого осадка разделяют на неорганизованные и организованные.

Неорганизованные (неорганические) элементы мочевого осадка - кристаллические и аморфные соли. Диагностическое значение исследования органического осадка мочи.

Дайте клиническую оценку лейкоцитурии.

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты - 0-6 в поле зрения микроскопа.

Лейкоцитурии - выделение лейкоцитов с мочойвыше нормы (более 5-6 в поле зрения микроскопа).

Пиурия - выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа.

Определите источник лейкоцитурии трехстаканной пробой Томпсона:

При утреннем мочеиспускании в первый стакан выделяется самая начальная порция мочи, во второй - остальная моча, а в третий - ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, а в третьей - на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении почек (пиелонефрите).

Подтвердите наличие воспалительного процесса обнаружением "активных лейкоцитов" - клеток Штернгеймера-Мальбина:

"Активные лейкоциты" - это нейтрофилы, которые проникают в мочу из воспалительного очага. Они окрашиваются краской - водно-алкогольной смесью 3 частей генцианового фиолетового и 97 частей сафранита - в голубой цвет, в моче с низкой относительной плотностью находятся в состоянии броуновского движения и называются "активными". Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях изо - или гипостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, миеломной болезни, хроническом простатите. Нередко "активные лейкоциты" выявляются при хронической почечной недостаточности независимо от этиологии уремии, что связано с изостенурией.

Лейкоцитурия встречается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (инфекционная лейкоцитурия), при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (асептическая лейкоцитурия). При инфекционной лейкоцитурии (например, при пиелонефрите) в составе лейкоцитов мочи преобладают нейтрофилы, в то время как при асептической лейкоцитурии (при гломерулонефритах, интерстициальных нефритах, амилоидозе) наблюдается лимфоцитурия.

Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). "Активные лейкоциты" могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (20-70 % и более "активных лейкоцитов"), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения генеза лейкоцитурии важное значение имеет исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания "активных лейкоцитов", степени бактериурии.

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевыводящих путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматоэном нефрите (когда гнойник в почечной ткани вскрывается в мочевыводящие пути).

Выделение эритроцитов с мочой называется гематурией. В моче здорового человека может быть не более 1 эритроцита на 10-12 полей зрения.

От гематурии следует отличать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевыводящих путей. Это может наблюдаться у мужчин при раке или туберкулезе предстательной железы, у женщин при попадании крови из влагалища (mensis, заболевания матки, яичников).

Эритроциты в моче бывают:

а) неизмененные - содержащие гемоглобин, имеющие вид дисков зеленовато-желтого цвета, появляются при заболеваниях мочевыводящих путей: мочекаменной болезни, остром цистите, гипертрофии предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей;

б) изменённые или выщелоченные - свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде колец (в моче низкой относительной плотности) и сморщенные (в моче с высокой относительной плотностью), характерны для патологии почек: острого гломерулонефрита, обострения хронического гломерулонефрита, опухоли почек, туберкулеза почек.

Выделяют макрогематурию, когда моча имеет красный или буро-красный цвет, и микрогематурию, при которой эритроциты в моче можно определить только при микроскопическом исследовании, рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую, изолированную и сочетанную (с протеинурией, лейкоцитурией),

Также гематурию подразделяют на почечную (гломерулярную) и вне-почечную (негломерулярную). При почечной гематурии эритроциты попадают в мочу из почек, при внепочечной - примешиваются к ней в мочевыводящих путях.

Дифференциально-диагностические признаки почечной и внепочечной гематурии:

1. Чистая кровь выделяется из уретры чаще при кровотечении из мочевого пузыря, чем из почек, при котором кровь смешана с мочой.

2. Цвет крови при почечной гематурии буровато-красный, при внепочечной - ярко-красный.

3. Сгустки крови обычно свидетельствуют о том, что кровь поступает из мочевого пузыря или лоханок.

4. Наличие в мочевом осадке выщелоченных, то есть лишенных гемоглобина эритроцитов, наблюдается при почечной гематурии.

5. При незначительной гематурии (10-20 в поле зрения) если количество белка более 1 г/л, то гематурия, скорее всего почечная. Напротив, когда при значительной гематурии (50-100 в поле зрения) белка менее 1 , гематурия внепочечная.

6. Несомненным доказательством почечного характера гематурии служит наличие в мочевом осадке эритроцитарных цилиндров.

7. При макрогематурии для определения ее характера проводят трехстаканную пробу.

Трехстаканная проба: больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно в три сосуда; при кровотечении из мочеиспускательного канала гематурия бывает наибольшей в I порции; из мочевого пузыря - в 3 порции; при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно во всех трех порциях.

Почечная гематурия

· остром гломерулонефрите, – который является одним из главных признаков заболевания. Может выявляться макрогематурия (моча цвета «мясных помоев), может быть только микрогематурия;

· хроническом гломерулонефрите - обнаруживаются единичные, эритроциты в поле зрения (их может не быть совсем). При обострении хронического гломерулонефрита гематурия появляется или усиливается;

· инфаркте почки - характерна внезапная макрогематурия одновременно с появлением боли в поясничной области;

· злокачественных новообразованиях почек - беспричинно, среди полного здоровья появляется микрогематурия при отсутствии боли. Типично ее исчезновение и появление через различные промежутки времени (рецидивирующая безболевая гематурия);

· туберкулезе почек - микрогематурия обнаруживается постоянно. Является ранним признаком;

· заболеваниях с повышенной кровоточивостью (гемофилия, острый лейкоз, болезнь Верльгофа). При этом имеются кровотечения и из других органов;

· тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие токсического повреждения сосудов почек;

· травматическом повреждении почек;

· нефротическом синдроме - эритроциты в моче не обнаруживаются. В то же время наличие 1-2 эритроцитов в поле зрения не исключает этот диагноз;

· застойных почках - выявляется микрогематурия наряду с протеинурией;

· значительных физических нагрузках - может появляться незначительная микрогематурия наряду с транзиторной протеинурией.

Внепочечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях:

· мочекаменной болезни - гематурия сопровождается сильным болевым приступом (рецидивирующая болевая гематурия);

· остром цистите - кровь появляется в конце акта мочеиспускания, так как кровь, осевшая на дне пузыря удаляется при его сокращении в конце акта мочеиспускания, также причиной является значительное снижение интрапузырного давления после его опорожнения и новое поступление крови из пораженных сосудов слизистой оболочки;

· остром пиелите - появляется примесь крови к первым каплям мочи;

· злокачественных новообразованиях, полипах лоханок и мочевого пузыря. В отличие от гематурии при злокачественных поражениях почек, гематурия при раке мочевого пузыря постоянная, длительная, упорная;

· ранениях, после медицинских манипуляций;

· при сепсисе, тифах и другой тяжелой инфекционной патологии.

Дайте клиническую опенку появлению цилиндров в моче:

Выделение цилиндров с мочой называется цилиндрурией. Цилиндрурия - один из важнейших признаков поражения почек.

· Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеют цилиндрическую форму:

· Гиалиновые цилиндры - белковые образования, выявляются уже при умеренной протеинурии (органической - при острых хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др. патологии почек, когда альбумины проходят через клубочковый фильтр, и функциональной). Единичные гиалиновые цилиндры появляются у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче;

· Восковидные цилиндры состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно; имеют цвет воска, характерный для нефротического синдрома различного генеза;

· Зернистые цилиндры - служат признаком органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, свидетельствуют о дистрофических процессах в канальцах, выявляются при нефротическом синдроме, пиелонефрите;

· Эпителиальные цилиндры имеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками;

· Эритроцитарные цилиндры наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах.

Присутствие в моче эпителиальных, зернистых, восковидных, эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении канальцев, однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не отмечается.

Уробилиноген (мезобилирубиноген) – продукт восстановления билирубина. Последний представляет собой желчный пигмент, образующийся при расщеплении белков, содержащих гемы.

Таким образом, уробилиногены возникают в результате утилизации эритроцитов. Уробилиноген образуется в условиях кишечника из билирубина, который попал туда вместе с желчью. Под воздействием ферментов и микроорганизмов он окисляется и всасывается снова в кровь. После этого он попадает в почки и выводится вместе с мочой.

Если уробилиноген в моче повышен, и его концентрация превышает 10 мг/мл, говорят о гиперуробилиногенурии. Данное состояние может быть следствием нарушения обратного захвата уробилиногена гепатоцитами, увеличения синтеза предшественников уробилиногеновых тел – билирубина, а также повышения уровня его всасывания в кишечнике. Что это значит мы рассмотрим в этой статье 34.

Что это такое?

Образуется уробилиноген в кишечнике из желчного билирубина (в данном процессе принимает участие кишечная флора). Часть вещества преобразуется в стеркобилиноген, который выводится вместе с фекалиями, а вторая часть всасывается кровью.

Кровь преимущественно проходит через печень, за счет чего ее клетки захватывают уробилиноген и снова преобразуют его в билирубин, а тот уже выводится вместе с желчью. Однако малая часть крови проходит от кишечника по геморроидальным анастомозам, не захватывая печень. То есть, некоторое количество уробилиногена все же попадает в мочу.

Норма уробилиногена в моче

Уробилин в моче у здоровых людей должен содержаться в мизерных нормах. Его настолько мало, что анализы показывают отрицательные результаты. Отсюда ясно, что при нормальном состоянии уробилинов в моче не должно обнаруживаться.

Однако, в моче взрослого человека обязательно должны обнаруживаться, по крайней мере, следы уробилиногена.

Полное его отсутствие возможно в трех случаях:

1. Нарушен процесс почечной фильтрации при тяжелой форме гломерулонефрита, токсических поражениях почек и злокачественных новообразованиях.
2. Желчь не выходит из желчного пузыря в кишечник из-за механической закупорки желчного протока.
3. Препятствием может быть камень или сдавление протока головкой увеличенной поджелудочной железы или опухолью.

Градация по степени повышенности уровня уробилиноидов :

• слабоположительная (+);
• положительная (++);
• резко положительная (+++).

Определять уробилиновые уровни в урине важно, ведь по показателям можно судить о том, как эффективна работа системы мочевыделения. Превышение нормы уробилиноидов называется уробилинурией. Данный фермент повышается при нарушении работы печени или кишечника.

Причины повышенного уробилиногена в моче

В моче обнаружен уробилиноген, что это значит? Увеличение концентрации уробилиногена в моче у мужчин и женщин может указывать на чрезмерную выработку билирубина в печени либо на замедление его утилизации. Подобные симптомы чаще всего возникают при патологиях печени. Другой причиной данного состояния может быть процесс разрушения эритроцитов в организме (гемолиз).

Перечислим основные причины, в результате которых диагностируется высокое содержание уробилиногена в моче :

1. Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом.
2. Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит, обструкция кишечника, увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной системы (холангиты).
3. Повышение при нарушении функции печени: (исключая тяжелые формы), и , токсическое поражение печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе).
4. Вторичная печеночная недостаточность: после инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени.
5. Повышение при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

В некоторых ситуациях, повышение данного показателя выше нормы не связано с патологией печени, и может возникать по причине недостаточного потребления жидкости, или её чрезмерного выведения. В данном случае содержание пигмента остаётся неизменным, а его концентрация увеличивается исключительно за счёт потери жидкости.

Лечение

Уробилиноген в моче – что это значит? Что делать в данной ситуации? Прежде всего, не нужно паниковать. Отрицательные эмоции и эмоциональный дисбаланс приводят к застойным явлениям в организме, что еще больше усугубит ситуацию. При резкоположительной реакции на уробилиновые тела необходимо обратиться к врачу и возможно пройти дополнительные исследования, которые помогут выяснить истинную причину этой ситуации.

После того, как получены точные результаты, нужно обязательно пересмотреть свой рацион питания и выбрать подходящий диетический режим, который будет щадящим для вашей печени. Не забывайте и о дневном режиме, помните, что самая большая активность печени приходится на период времени с 21.00 до 3.00, но только в том случае, если вы находитесь в абсолютно спокойном состоянии, то есть – спите. Чтобы привести в порядок работу своего организма, просыпайтесь не позже 7 часов, а ложитесь спать – не позже 22.

Настои лекарственных трав также помогут привести организм в норму, наладить работу кишечника и вывести избыток шлаков. Это горькие травы, например, бессмертник, полынь горькая, девясил, пижма, расторопша. Для приготовления лекарственного настоя берут одну большую ложку сухого сырья любой из перечисленных трав и заливают 0,5 л кипятка, настаивают не менее получаса, затем процеживают. Принимать следует до еды по 1/4 стакана.

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Что означают желчные пигменты в моче

Желчные пигменты . Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Виды

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

Причины появления

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

У взрослых

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

• ЖКБ, холестаз;
• инфекции;
• интоксикации, отравления;
• гепатиты, болезнь Боткина;
• цирроз;
• опухоли печеночно-билиарного тракта;
• удаленный желчный пузырь;
• кишечная непроходимость;
• нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
• гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

У детей

Нередко . Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

• генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
• нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
• гемолитическая желтуха;
• инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

При беременности

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Диагностика

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

• моча темно-коричневого цвета;
• обесцвеченный кал;
• повышение температуры, слабость;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
• кожный зуд;
• нарушение мочеиспускания;
• иктеричность кожи, слизистых;
• боли в правом подреберье;
• появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Лечение

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

1. Соблюдать правила личной гигиены.
2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
4. Прививаться от гепатита.

Видео : Как понизить билирубин, разжижить желчь.

Моча содержит в основном воду, электролиты, органику, и является продуктом вещественного обмена и фильтрации крови в почках. Состав мочи постоянно изменяется и зависит от интенсивности клубочковой фильтрации, уровня обратной всасываемости воды и БАВ из первичной урины и/или почечной экскреции. Оценка состава мочи позволяет судить о функциональных возможностях почек, стабильности обменных процессов в организме, наличии патологий, эффективности примененной тактики лечения. В норме продукты обмена билирубина не должны находиться в урине. Желчные пигменты количественно определяются специальными тестами.

Пигменты образуются из гемоглобина, содержащего в составе эритроциты.

Что представляют собой пигменты желчи?

Желчными пигментами являются продукты, которые образуются из гемоглобина, содержащего в составе эритроциты. Клетки разрушаются с получением билирубина в свободном, несвязанном состоянии. После попадания в печень это вещество реагирует с глюкуроновой кислотой и формируется связанный пигмент. В этом виде он попадает в желчь, а с ней - в кишечник.

При реакции с кишечной микрофлорой и энзимами получается уробилиноген. Это соединение частично всасывается в кровь и потом выделяется вместе с мочой. При патологиях желчеобразующей системы, таких как удаленный желчный пузырь, воспаленная печень, развиваются билирубинурия и уробилиногенелия.

Виды пигментов

В урине могут присутствовать 2 типа желчных вещества: билирубин, уробилиноген, которые образуются в процессе деления эритроцитов. Если в организме нет никаких патологий, в норме моча не должна содержать билирубиновый пигмент. Концентрация уробилиногена на протяжении суток может варьироваться в разных пределах, не превышая нормы. С течением времени с момента сбора материала уробилиноген в моче превращается в уробилин.

Билирубиновый пигмент

При повышении билирубина моча окрашивается в темный коричневый цвет.

Вещество не должно обнаруживаться в урине классическими лабораторными тестами, такими как общий и биохимический анализ. В норме этот продукт обмена должен быть удален из организма. Когда повышен его лимит в моче, развивается билирубинурия. Моча окрашивается в темный коричневый цвет. Явление часто встречается при удаленном желчном пузыре.

Вещество в свободном состоянии не растворимо в воде, поэтому его нет в урине. Свойством растворимости наделено связанное печеночной глюкуроновой кислотой соединение. Когда пигмент повышен в крови, избыток из почек выделяется в мочу. Повышенный билирубин отмечается на фоне прогрессирования болезней печени и желчевыводящих путей. В результате застойных явлений, происходит быстрое образование холестерина и билирубинового пигмента. Они формируют осадок в желчи с постепенной кристаллизацией, которые обрастают кальциевыми солями и другими компонентами, что приводит к формированию камней.

Если появилась желтушность кожи, но в моче отсутствует пигмент, диагностируется гемолитическая желтуха. В этом случае повышенный билирубин обнаруживается в крови. В результате такого гемолиза непрямой билирубиновый пигмент не фильтруется почками, значит, не выделяется с мочой. Причинами билирубинурии являются:

• камнеобразования в почках и мочевыводящих путях;
• сбои в режиме питания с большим количеством углеводов;
• патология, вызывающие быстрое разрушение эритроцитов, например, болезни крови, малярия, серповидно-клеточная анемия, интоксикация химическими препаратами.

Образование уробилиногена провоцируют различные заболевания.

Вещество образуется из билирубинового пигмента при его реакции с кишечными ферментами. Небольшая концентрация бесцветного уробилиногена должна быть в урине. Это вещество окисляется с образованием желтого уробилина. При превышении его содержания моча становится темная.

Уробилиноген создается с конкретной скоростью, поэтому регулярно выводится с калом и частично с мочой. Повышение скорости его образования провоцируют различные заболевания. В некоторых случаях скорость падает, тогда пигмент не обнаруживается в моче. Превышение концентрации обычно связано с патологиями, вызывающими интенсивный распад эритроцитов, что провоцирует увеличение количества свободного гемоглобина, являющегося источником избытка билирубина, следовательно, и уробилиногена.

Причины превышений уробилина в урине:

• малярия;
• кровотечения из ЖКТ, легких, женских половых органов;
• болезнь Верльгофа;
• бирмеровская анемия или гемолитическая желтуха;
• крупозная пневмония;
• геморрагический диатез;
• болезни печени;
• тяжелые инфекции желчевыводящих путей;
• сердечные дисфункции;
• застои в кишечнике.

Если уробилиногена нет в моче, тогда нужно проверить желчный канал на наличие закупорки. По этой причине нарушается пассаж желчи с билирубиновым веществом.

Для чего нужен анализ пигментов?

Изменение концентрации желчных пигментов в урине свидетельствует о наличии патологии, которая нарушает процесс растворения билирубинового пигмента и фильтрации уробилиногена. Таким способом можно диагностировать осложнения на фоне удаленного желчного пузыря, болезни печени, и определить, насколько качественно удалили камни из желчевыводящей системы.