Развиваясь в мамином животе, ребенок находится в относительной безопасности. В относительной, поскольку даже в таких стерильных условиях существует риск развития инфекционной болезни. Эту большую группу заболеваний называют внутриутробными инфекциями. Во время беременности женщина должна особенно тщательно следить за своим здоровьем. Больная мама может заразить своего ребенка в период внутриутробного развития или в процессе родов. Признаки и методы диагностики таких заболеваний обсудим в статье.

Опасность внутриутробных инфекций в том, что они бесцеремонно вмешиваются в становление новой жизни, отчего малыши рождаются слабыми и больными – с дефектами умственного и физического развития. Наибольший вред такие инфекции могут нанести плоду в первые 3 месяца его существования.

Внутриутробная инфекция при беременности: что говорит статистика

1. Вовремя диагностированное и пролеченное инфекционное заболевание у беременной представляет для ее ребенка минимальную опасность.
2. Возбудители инфекции переходят от мамы к малышу в 10 случаях беременности из 100.
3. 0,5 % младенцев, инфицированных в утробе, рождаются с соответствующими признаками заболевания.
4. Инфекция, которая обосновалась в материнском организме, не обязательно переходит к плоду, и у ребенка есть шанс родиться здоровым.
5. Ряд инфекционных заболеваний, не сулящих ничего хорошего малышу, может присутствовать у матери в скрытой форме и практически никак не влиять на ее самочувствие.
6. Если беременная заболела тем или иным инфекционным заболеванием впервые, велика вероятность, что от нее заразится и ребенок.

Внутриутробная инфекция - пути заражения эмбриона

Существует четыре способа, которыми возбудители инфекции могут проникнуть в крошечный растущий организм:

• гематогенный (трансплацентарный) – от матери вредоносные микроорганизмы проникают к плоду через плаценту. Этот путь заражения характерен для вирусов и токсоплазмы;
• восходящий – заражение происходит, когда возбудитель инфекции через половые пути поднимается к матке и, проникнув в ее полость, поражает эмбрион. Так у малыша может появиться хламидийная инфекция и энтерококки;
• нисходящий – очагом инфекции являются маточные трубы (при аднексите или оофорите). Оттуда возбудители заболевания проникают в полость матки, где инфицируют ребенка;
• контактный – заражение малыша происходит во время родов, когда он продвигается по родовым путям больной матери. Возбудители проникают в организм ребенка после того, как он заглотнул инфицированные околоплодные воды.

Внутриутробная инфекция на разных сроках беременности: последствия для ребенка

Исход инфекционного заражения плода зависит от того, на каком этапе внутриутробного развития он подвергся атаке опасных микроорганизмов:

• срок беременности 3 – 12 недель: самопроизвольное прерывание беременности либо появление у плода различных аномалий развития;
• срок беременности 11 – 28 недель: плод заметно отстает во внутриутробном развитии, ребенок появляется на свет с недостаточной массой тела и разнообразными пороками развития (например, врожденный порок сердца);
• срок беременности после 30 недель: аномалии развития поражают органы плода, которые к этому времени уже сформировались. Наибольшую опасность инфекция представляет для ЦНС, сердца, печени, легких и органов зрения.

Кроме того, врожденное инфицирование имеет острую и хроническую форму. Об остром заражении ребенка при рождении свидетельствуют следующие последствия:

• шоковое состояние;
• воспаление легких;
• сепсис (заражение крови).

Спустя некоторое время после родов острая внутриутробная инфекция у новорожденных может заявить о себе следующими признаками:

• превышающая норму суточная продолжительность сна;
• плохой аппетит;
• недостаточная двигательная активность, которая уменьшается с каждым днем.

Если врожденное заражение хроническое, клиническая картина может отсутствовать вовсе. Отдаленными признаками внутриутробной инфекции считают:

• полную или частичную глухоту;
• отклонения в психическом здоровье;
• патологии зрения;
• отставание от сверстников в двигательном развитии.

Проникновение инфекции к плоду через матку приводит к следующим последствиям:

• рождение мертвого малыша;
• внутриутробная гибель эмбриона;
• замершая беременность;
• самопроизвольный аборт.

У выживших после такого инфицирования деток фиксируют следующие патологические последствия:

• высокая температура;
• сыпь и эрозивные поражения кожи;
• неиммунная водянка плода;
• малокровие;
• увеличенная печень на фоне желтухи;
• воспаление легких;
• патологии сердечной мышцы;
• патологии глазного хрусталика;
• микроцефалия и гидроцефалия.

Внутриутробная инфекция: кто в группе риска

Попасть в плен возбудителя инфекции рискует каждая будущая мама, ведь во время беременности защитные силы ее организма истощены до предела. Но самая большая опасность подстерегает женщин, которые:

• уже имеют одного или более детей, посещающий детский сад, школу;
• имеют отношение к сфере медицины и непосредственно контактируют с людьми, которые могут быть потенциальными разносчиками инфекции;
• работают в детском саду, школе и других детских учреждениях;
• в прошлом сделали 2 и более медицинских прерываний беременности;
• имеют воспалительные заболевания в вялотекущей форме;
• столкнулись с несвоевременным излитием околоплодных вод;
• перенесли в прошлом беременность с аномальным развитием эмбриона или внутриутробной гибелью плода;
• уже родили в прошлом малыша с признаками инфекции.

Симптомы внутриутробной инфекции у женщины при беременности

Медики выделяют несколько универсальных признаков, по которым можно предположить, что будущая мама заразилась инфекционным заболеванием:

• резкое повышение температуры, лихорадка;
• одышка при ходьбе или подъеме по лестнице;
• кашель;
• сыпь на теле;
• увеличенные лимфоузлы, болезненно реагирующие на прикосновение;
• болезненность суставов, которые выглядят припухшими;
• конъюнктивит, слезотечение;
• заложенность носа;
• болезненные ощущения в груди.

Такой набор показаний также может свидетельствовать о развитии аллергии у беременной. В этом случае угрозы инфекционного заражения плода нет. Как бы там ни было, будущая мама должна обратиться в больницу сразу же, как только появится хотя бы один из этих симптомов.

Причины развития внутриутробной инфекции при беременности

Деятельность вездесущих патогенных микроорганизмов является главной причиной заболеваемости среди женщин, которые готовятся стать мамами. Многие бактерии и вирусы, попадая в материнский организм, передаются и ребенку, провоцируя развитие серьезных аномалий. Вирусы, повинные в развитии острых респираторных вирусных заболеваний, опасности для плода не представляют. Угроза для состояния ребенка появляется, если только у беременной женщины поднимается высокая температура тела.

Так или иначе, но внутриутробное заражение малыша происходит исключительно от больной матери. Выделяют несколько основных факторов, которые могут поспособствовать развитию инфекционной патологии у плода:

1. Острые и хронические заболевания матери в сфере мочеполовой системы. Среди них такие воспалительные патологии, как эктопия шейки матки, уретрит, цистит, пиелонефрит.
2. Наличие у матери иммунодефицитного состояния или ВИЧ-инфекции.
3. Трансплантация органов и тканей, которую женщина перенесла в прошлом.

Внутриутробные инфекции: основные характеристики и пути заражения

Цитомегаловирус (ЦМВ)

Возбудитель заболевания является представителем вирусов герпеса. Заполучить недуг можно при половом и тесном бытовом контакте, через кровь (например, при переливании от зараженного донора).

При первичном инфицировании женщины в положении, микроорганизм проникает в плаценту и заражает плод. В некоторых случаях никаких аномальных последствий после заражения у малыша не наблюдается. Но в то же время статистика утверждает: 10 малышей из 100, чьи мамы столкнулись с инфекцией при беременности, имеют ярко выраженные признаки внутриутробного инфицирования.

Последствия такой внутриутробной инфекции при беременности следующие:

• самопроизвольный аборт;
• рождение мертвого младенца;
• снижение слуха нейросенсорного происхождения;
• недостаточный вес при рождении;
• гидро- и микроцефалия;
• воспаление легких;
• отставание в развитии психомоторики;
• патологическое увеличение печени и селезенки;
• слепота различной степени тяжести.

Цитомегаловирус под микроскопом

Если инфекционное поражение имеет общий сочетанный характер, больше половины деток умирают в течение 2 – 3 месяцев после рождения. Кроме того, вероятно развитие таких последствий, как отставание в умственном развитии, тугоухость и слепота. При легком локальном поражении последствия не такие фатальные.

К сожалению, пока еще нет лекарств, с помощью которых можно было бы устранить симптомы ЦМВ у новорожденных. Если у женщины в положении диагностировали заражение цитомегаловирусом, беременность оставляют, поскольку у ребенка есть шанс остаться здоровым. Будущей маме назначат соответствующий курс лечения, чтобы максимально сгладить влияние заболевания на ее организм.

Внутриутробная инфекция - вирус простого герпеса (ВПГ)

У новорожденного малыша диагностируют врожденную герпетическую инфекцию, если у его мамы обнаружили вирус простого герпеса 2 типа, которым в большинстве случаев заражаются при незащищенном половом контакте. Признаки заболевания проявятся у ребенка почти сразу, в течение первого месяца жизни. Заражение малыша происходит в основном в процессе родов, когда он продвигается по родовым путям инфицированной матери. В некоторых случаях вирус проникает к плоду через плаценту.

При поражении организма ребенка герпетической инфекцией последствия тяжелые:

• воспаление легких;
• нарушение зрительной функции;
• поражение головного мозга;
• кожная сыпь;
• высокая температура;
• плохая свертываемость крови;
• желтуха;
• апатия, отсутствие аппетита;
• мертворождение.

Результатом тяжелых случаев инфицирования становятся олигофрения, детский церебральный паралич и вегетативное состояние.

Вирус простого герпеса под микроскопом

Внутриутробная инфекция - краснуха

Это заболевание по праву считают одним из самых опасных для жизни эмбриона. Путь передачи вируса краснухи – воздушно-капельный, причем заражение возможно даже на большом расстоянии. Недуг, представляющий особенно большую угрозу до 16 недели беременности, «программирует» в развитии малыша различные уродства:

• недостаточная масса тела при рождении;
• самопроизвольный аборт, внутриутробная смерть;
• микроцефалия;
• врожденные аномалии развития сердечной мышцы;
• тугоухость;
• катаракта;
• различные кожные заболевания;
• воспаление легких;
• неестественное увеличение печени и селезенки;
• менингит, энцефалит.

Внутриутробная инфекция - парвовирус В19

Присутствие этого вируса в организме провоцирует развитие заболевания, известного как инфекционная эритема. У взрослых болезнь никак не проявляется, поскольку протекает латентно. Однако последствия патологии для плода более чем серьезные: ребенок может умереть еще до рождения, а также есть угроза самопроизвольного аборта и внутриутробного инфицирования. В среднем зараженные дети умирают в 10 случаях из 100. На 13 – 28 неделе беременности плод особенно беззащитен перед этой инфекцией.

При инфицировании парвовирусом В19 отмечают следующие последствия:

• отечность;
• анемия;
• поражение головного мозга;
• гепатит;
• воспаление миокарда;
• перитонит.

Внутриутробная инфекция - ветряная оспа

При заражении будущей мамы ветрянкой инфекция касается и ребенка в 25 случаях из 100, но симптомы заболевания есть не всегда.

Врожденную ветряную оспу идентифицируют по следующим признакам:

• поражение мозга;
• воспаление легких;
• сыпь на коже;
• задержка в развитии глаз и конечностей;
• атрофия зрительного нерва.

Новорожденных малышей, инфицированных в утробе матери, от ветряной оспы не лечат, поскольку клиническая картина заболевания не прогрессирует. Если беременная «подхватила» инфекцию за 5 дней до родов и позже, ребенку после рождения сделают инъекцию иммуноглобулина, так как материнских антител в его организме нет.

Внутриутробная инфекция - гепатит В

Заполучить опасный вирус можно во время полового акта с инфицированным человеком при отсутствии барьерных методов контрацепции. Возбудитель заболевания проникает к малышу через плаценту. Самый опасный период в плане инфицирования – с 4 по 9 месяц беременности. Последствия заражения для ребенка такие:

• гепатит В, который при соответствующем подходе поддается лечению;
• онкологические заболевания печени;
• вялотекущая форма гепатита В;
• острая форма гепатита В, которая провоцирует развитие у ребенка печеночной недостаточности и он погибает;
• задержка в развитии психомоторных функций;
• гипоксия;
• выкидыш.

Внутриутробная инфекция - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфекция – бич для особых иммунных лимфоцитов. В большинстве случаев инфицирование происходит при половом акте с больным партнером. Ребенок может заразиться, пребывая в утробе матери, или уже при родах. ВИЧ-инфицированным детям показано интенсивное комплексное лечение, в противном случае они не проживут и двух лет – инфекция быстро «съедает» слабый организм. Зараженные дети умирают от инфекций, которые для здоровых малышей не представляют смертельной опасности.

Для подтверждения ВИЧ у младенца применяют диагностический метод полимеразной цепной реакции. Также очень важно своевременно обнаружить инфекцию в организме беременной женщины. Если малышу посчастливилось родиться здоровым, мать не будет кормить его грудью, чтобы инфекция не передалась ему через молоко.

Внутриутробная инфекция - листериоз

Болезнь развивается в результате жизнедеятельности бактерии листерии. Микроорганизм легко проникает к плоду через плаценту. Заражение беременной происходит через немытые овощи и ряд продуктов питания (молоко, яйца, мясо). У женщины болезнь может протекать бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечают лихорадку, рвоту и понос. У инфицированного малыша признаки листериоза следующие:

• сыпь и множественные скопления гнойничков на коже;
• воспаление головного мозга;
• отказ от пищи;
• сепсис;
• спонтанный выкидыш;
• рождение мертвого малыша.

Если признаки листериоза стали очевидными в первую неделю после родов, то младенцы умирают в 60 случаях из 100. После подтверждения листериоза у беременной женщины, ей назначают двухнедельный курс лечения Ампициллином.

Внутриутробная инфекция - сифилис

Если женщина в положении больна сифилисом, который она не лечила, вероятность заражения ее ребенка составляет практически 100%. Из 10 инфицированных малышей выживают всего 4, причем у выживших диагностируют врожденный сифилис. Ребенок заразится даже в том случае, если у матери болезнь протекает латентно. Результаты деятельности инфекции в детском организме следующие:

• разрушение зубов, поражение органов зрения и слуха;
• поражение верхних и нижних конечностей;
• образование трещин и сыпи на коже;
• анемия;
• желтуха;
• отставание в психическом развитии;
• преждевременные роды;
• мертворождение.

Внутриутробная инфекция - токсоплазмоз

Самые главные разносчики токсоплазмоза – кошки и собаки. Возбудитель заболевания проникает в организм будущей мамы, когда она ухаживает за домашним любимцем или по привычке дегустирует мясо с недостаточной степенью термической обработки во время приготовления обеда. Заражение в период беременности представляет большую опасность для внутриутробного развития крохи – в 50 случаях из 100 инфекция преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Последствия инфицирования ребенка следующие:

• поражение органов зрения;
• гидроцефалия;
• микроцефалия;
• аномально увеличенные печень и селезенка;
• воспаление головного мозга;
• самопроизвольный аборт;
• задержка в развитии психомоторных функций.

Цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз, герпес, туберкулез, сифилис и некоторые другие заболевания объединяют в группу так называемых TORCH-инфекций. При планировании беременности будущие родители сдают анализы, которые помогают выявить эти патологические состояния.

Анализы на внутриутробные инфекции при беременности

В течение 9 месяцев будущей маме предстоит пройти не одно лабораторное исследование, чтобы врачи убедились в том, что она здорова. Женщины в положении сдают анализ крови на гепатит В и С, сифилис. В отношении беременных также практикуют метод ПРЦ, благодаря которому удается выявить в крови активные вирусы, если они есть. Кроме того, будущие мамы регулярно посещают лабораторию для взятия мазка из влагалища на микрофлору.

Немаловажное значение для успешного ведения беременности имеет ультразвуковое исследование. Этот метод абсолютно безопасен для плода. И хотя эта процедура не имеет прямого отношения к диагностике инфекционных заболеваний, с ее помощью медики могут обнаружить аномалии внутриутробного развития, вызванные патогенными микроорганизмами. Есть все основания говорить о внутриутробной инфекции, если на УЗИ стали очевидными следующие симптомы:

1. Сформированные патологии развития.
2. Многоводие или маловодие.
3. Отек плаценты.
4. Увеличенный живот и неестественно расширенные структурные единицы почек.
5. Увеличенные внутренние органы: сердце, печень, селезенка.
6. Очаги отложения кальция в кишечнике, печени и головном мозге.
7. Увеличенные желудочки мозга.

В диагностической программе обследования будущих мам, принадлежащим к группам риска, о которых мы говорили выше, особое место занимает сероиммунологический метод для определения иммуноглобулинов. По мере необходимости медики прибегают к амниоцентнезу и кордоцентнезу. Первый способ исследования заключается в изучении околоплодных вод, второй – предполагает изучение пуповинной крови. Эти диагностические методы весьма информативны в обнаружении инфекции. Если наличие внутриутробной инфекции подозревают у младенца, то материалом для исследования служат биологические жидкости малыша – например, слюна или кровь.

Опасность TORCH-инфекций при беременности. Видео

beremennuyu.ru

Внутриутробная инфекция при беременности, риск ВУИ

Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Причины

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
2. Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
3. Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
4. Грибки: кандиды.
5. Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

• Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
• Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
• Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
• Недостаточность шейки матки.
• Многоводие.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Общие инфекционные заболевания.
• Очаги хронического воспаления.
• Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Механизмы

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии. Тяжесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

• Ослабление рефлексов.
• Гипотония мышц.
• Отказ от кормления.
• Частые срыгивания.
• Бледность кожи с периодами цианоза.
• Изменение ритма и частоты дыхания.
• Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

1. Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
2. Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
3. Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
4. Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
5. Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

Цитомегаловирус

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

• Гепатитом.
• Пневмонией.
• Гемолитической анемией.
• Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Герпетическая инфекция

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

• Анемии.
• Желтухи.
• Гипотрофии.
• Менингоэнцефалита.
• Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Краснуха

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

• Катаракта.
• Глухота.
• Сердечные пороки.

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

• Анемией.
• Гепатоспленомегалией.
• Желтухой.
• Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
• Лихорадкой.
• Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Дополнительная диагностика

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

1. Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
2. Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетическая идентификация (ПЦР).
4. УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
5. Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

flovit.ru

Внутриутробные инфекции – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) понимают инфекционно-воспалительные заболевания плода и детей раннего возраста, которые возникают в антенатальный (дородовый) и (или) интранатальный (собственно родовой) периоды при вертикальном инфицировании от матери.

Следует различать понятия «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Инфицирование подразумевает проникновение возбудителя в организм ребенка без развертывания клинической картины, в то время как внутриутробная инфекция – это полноценная реализация внутриутробного инфицирования в виде клинического проявления инфекционного заболевания.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей. По более «оптимистичным» данным, воздействию болезнетворных агентов в период беременности и родов подвергается каждый десятый плод (ребенок).

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести. По результатам аутопсии определяется, что в каждом третьем случае перинатальная инфекция была основной причиной летального исхода новорожденного, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетние исследования показывают, что дети первых лет жизни, перенесшие внутриутробную инфекцию, обладают более слабыми иммунными возможностями и в большей степени подвержены инфекционным и соматическим заболеваниям.

В начале 70-х годов XX века Всемирная организация здравоохранения предложила название «TORCH-синдром». Эта аббревиатура отражает наименования наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций: Т – токсоплазмоз (Toxoplasmosis), О – другие (микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и т. п.) (Other), R – краснуха (Rubella), C – цитомегаловирус (Cytomegalovirus), H – герпес (Herpes). Если этиологический фактор доподлинно неизвестен, говорят о TORCH-синдроме.

Причины и факторы риска

Основной источник инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, – мать, от которой возбудитель в анте- и (или) интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

Возбудителями внутриутробной инфекции могут выступать бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Инфекционные агенты, наиболее часто являющиеся причинами внутриутробной инфекции:

• вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, гепатита В и С, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус;
• патогенные бактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие колиформные бактерии, стрептококки группы В, Haemophylus influenzae, альфа-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы);
• внутриклеточные возбудители (токсоплазма, микоплазма, хламидия);
• грибы рода кандида.

Факторы риска внутриутробной инфекции:

• хронические заболевания урогенитальной сферы у матери (эрозивное поражение шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, уретрит, цистита, пиело- и гломерулонефрит и др.);
• заболевания инфекционного характера, перенесенные матерью во время беременности;
• длительный безводный период.

Факторы, косвенно свидетельствующие о возможном внутриутробном инфицировании:

• отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, мертворождение, рождение детей с множественными пороками развития);
• многоводие, наличие в околоплодных водах включений и примесей;
• лихорадка, не сопровождающаяся признаками воспаления в какой-либо системе органов, развившаяся у матери во время беременности или в родах;
• рождение недоношенного ребенка раньше установленного срока родов;
• задержка внутриутробного развития ребенка;
• оценка по шкале Апгар 0–4 балла на 1-й минуте жизни ребенка с сохранением неудовлетворительных показателей или ухудшением оценки к 5-й минуте жизни;
• лихорадка новорожденного неясной этиологии.

Формы заболевания

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

• бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
• эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
• фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Фетопатии имеют ряд характеристик:

• врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
• инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
• инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
• морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

Симптомы

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

• снижение или отсутствие аппетита;
• значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
• повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
• воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
• вялость, сонливость, апатичность;
• серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
• отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
• дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
• диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
• симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
• неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
• изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

Диагностика

При диагностике ВУИ учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий анализ крови (выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (на маркеры реакции острой фазы – С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, альфа-1-антитрипсин, антитромбин III, С3-фракцию комплемента и др.);
• классические микробиологические методики (вирусологическая, бактериологическая);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител;
• иммуноферментный анализ (ИФА) с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG;
• УЗИ органов брюшной полости, сердца, головного мозга.

Лечение

Лечение внутриутробной инфекции комплексное, состоит из этиотропного и симптоматического компонентов:

Исходы беременности при ВУИ:

• внутриутробная гибель плода;
• мертворождение;
• рождение живого жизнеспособного или живого нежизнеспособного (при пороках развития, несовместимых с жизнью) ребенка с признаками внутриутробного инфицирования.

Осложнения внутриутробной инфекции:

• пороки развития внутренних органов;
• вторичный иммунодефицит;
• отставание ребенка от сверстников в физическом и психическом развитии.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении внутриутробной инфекции, возникшей на поздних сроках, прогноз в целом благоприятный (прогноз улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование), хотя является сугубо индивидуальным.

Вероятность благоприятного исхода заболевания зависит от множества характеристик: вирулентности возбудителя, его типа, способа инфицирования, наличия сопутствующей патологии и отягчающих факторов со стороны матери, функционального состояния организма беременной и т. д.

При возникновении ВУИ на ранних сроках прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ состоит в следующем:

• профилактика инфекционных заболеваний матери (санация очагов хронического воспаления, своевременная вакцинация, скрининговое обследование беременных женщин на наличие ТОRCH-инфекций);
• антибактериальная или противовирусная терапия беременных при развитии острого или обострении хронического инфекционного воспаления;
• обследование новорожденных от матерей из групп высокого риска;
• ранняя вакцинация новорожденных.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Внутриутробные инфекции у новорожденных

внутриутробная инфекция

В настоящее время в Российской Федерации возникла парадоксальная ситуация, когда наметившаяся тенденция к увеличению рождаемости и снижению перинатальной смертности сочетается с ухудшением качества здоровья новорожденных, увеличением доли врожденных пороков и инфекционной патологии среди причин младенческой смертности. Высокая инфицированность взрослого населения вирусами, простейшими и бактериями определяет значительную распространенность внутриутробных инфекций у новорожденных. Источником инфекции для плода всегда является мать. Возбудитель может проникнуть к плоду антенатально и интранатально; результатом этого проникновения могут быть две клинических ситуации, получившие название «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Эти понятия не являются тождественными.

Под внутриутробным инфицированием следует понимать предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода.

Под внутриутробной инфекцией следует понимать установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в организме плода и/или новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Большинство случаев предполагаемого внутриутробного инфицирования не сопровождается развитием инфекционного заболевания. Частота клинической манифестации внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от свойств микроорганизма, путей и сроков его передачи от беременной к плоду и составляет в среднем около 10% от всех случаев внутриутробного инфицирования (варьируя в диапазоне от 5% до 50%) .

Группу повышенного риска по внутриутробному инфицированию составляют: беременные с акушерской патологией (угроза прерывания беременности, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, антенатальная гибель и аномалии развития плода); женщины, перенесшие во время беременности острые инфекции, имеющие очаги хронической инфекции, особенно в мочеполовой сфере, а также те, у которых в раннем послеродовом периоде отмечались инфекционные осложнения.

Факторами риска возникновения интранатального инфицирования являются длительный безводный период, наличие мекония в околоплодных водах, лихорадка в родах у матери, рождение ребенка в асфиксии, требовавшей применения искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от целого ряда факторов. Большое значение имеет факт первичного заболевания матери во время беременности, когда значительно снижен первичный иммунный ответ. В этом случае развивается, как правило, тяжелая, нередко генерализованная форма заболевания; возбудитель проникает к плоду трансплацентарно. Если у беременной женщины есть иммунитет к инфекции, то возможно внутриутробное инфицирование или нетяжелая форма заболевания.

На клинику внутриутробной инфекции у новорожденного существенно влияет срок проникновения инфекционного агента к плоду. В случае вирусного инфицирования плода в эмбриональном периоде развития наблюдаются антенатальная гибель его или множественные пороки развития. На 3-5 месяце внутриутробной жизни развиваются инфекционные фетопатии, характеризующиеся снижением массы тела плода, тканевыми пороками развития, незрелостью центральной нервной системы, легких, почек, дистрофическими нарушениями в клетках паренхиматозных органов. При возникновении инфекции плода во II-III триместрах беременности могут выявляться как признаки инфекционного поражения отдельных органов (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, хориоретинит и др.), так и симптомы генерализованной инфекции.

Клинические проявления внутриутробной инфекции зависят также от пути проникновения инфекционного агента к плоду. Различают:

1) гематогенный (трансплацентарный) путь проникновения; как правило, дает развитие тяжелой, генерализованной формы заболевания и характеризуется выраженной желтухой, гепатитом, полиорганностью поражения;

2) восходящий путь заражения – чаще при урогенитальной инфекции у матери (например хламидиоз); возбудитель проникает в полость матки, поражает оболочки плода, попадает в околоплодные воды; у новорожденного развиваются конъюнктивит, дерматит, поражения желудочно-кишечного тракта, пневмония, при этом возможна генерализация процесса;

3) нисходящий путь заражения – инфекционный агент проникает через маточные трубы, а далее – как и при восходящем пути инфицирования;

4) контактный путь – в процессе рождения, через естественные родовые пути, например при генитальном герпесе, кандидозном кольпите; заболевание у новорожденного развивается в виде поражения кожи и / или слизистых, хотя в последующем также может генерализоваться.

Наиболее типичными симптомами внутриутробной инфекции, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются: задержка внутриутробного развития плода, гепатоспленомегалия, желтуха, сыпь, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения. Учитывая, что совокупность вышеперечисленных симптомов встречается при внутриутробных инфекциях различной этиологии, для обозначения клинических проявлений внутриутробной инфекции в англоязычной литературе используется термин “TORCH-синдром”. В данном сокращении под “T” обозначается токсоплазмоз (toxoplasmosis), под “R”- краснуха (rubella), под ”С”- цитомегалия (cytomegalia), под “Н”- герпетическая инфекция (herpes infectio), под “О” - другие инфекции (other). К “другим инфекциям”, проявляющимся в периоде новорожденности TORCH-синдромом, в настоящее время относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу и др.

В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты смешанных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекций.

Лабораторная диагностика

Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из группы высокого риска, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно проводиться целенаправленное лабораторное обследование на TORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболевания.

Диагноз внутриутробной инфекции всегда является клинико-лабораторным. Отсутствие клинических проявлений инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное исследование на TORCH- инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных туберкулезом, сифилисом и генитальным герпесом (в случае его обострения незадолго до родов).

По способности выявления возбудителя инфекции методы лабораторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позволяющие выявить в биологических жидкостях или тканях ребенка (плода) вирусы или микроорганизмы, и непрямые, позволяющие зарегистрировать специфический иммунный ответ ребенка (плода) на вирусы или микроорганизмы.

К прямым методам относятся:

• Микроскопия (электронная или прямая, например в темном поле)
• Выявление вирусных или бактериальных антигенов (в том числе одноэтапными иммуноферментными и иммунохроматографическими методами)
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
• Культуральный метод.

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Однако их чувствительность и специфичность существенно зависит от типа выявляемого возбудителя, качества лабораторного оборудования и реактивов. Поэтому результаты обследования ребенка, проведенные в разных клинических и исследовательских лабораториях, могут быть различны.

Не смотря на то, что в последние годы бурно развивается метод ПЦР, как высокочувствительный и специфичный, «золотым стандартом» диагностики всех бактериальных и ряда вирусных инфекций (в том числе краснухи и герпеса) является культуральный метод. Наиболее надежным методом диагностики сифилиса до настоящего времени остается выявление трепонемного антигена реакцией иммунной флюоресценции и реакцией иммобилизации бледной трепонемы.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG, IgM, IgА (ИФА). Показатели чувствительности и специфичности серологических методов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител. Однако с технической точки зрения, данные методы достаточно просты, что делает возможным использовать их для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию.

При использовании серологических методов диагностики следует помнить:

1) обследование должно быть, проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови;

2) результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;

3) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgG в титре равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;

4) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgM в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции;

5) отсутствие специфических иммуноглобулинов класса IgM в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции.

Неотложная помощь при асфиксии новорожденного

Как радуются родители, когда роды проходят спокойно, без всяких осложнений и маленький человечек рождается здоровым. И, кажется, что больше ничего не сможет омрачить радость от рождения. Но проходит каких-то пару дней и состояние здоровья новорожденного резко ухудшается. Малыш частенько срыгивает пищу, он вял, пропадает аппетит, и нет увеличения в весе. Все это может являться последствием так называемых внутриутробных инфекций у новорожденных. Что же это такое?

Как показывает врачебная практика, в человеческом теле всегда имеются микроорганизмы, являющиеся возбудителями всевозможных болезней. И если мужчина заразившись ими отвечает только за самого себя, то с представительницей прекрасного пола сложнее. К тому же если она в момент заражения находится в интересном положении. В этом случае существует реальный риск заразить свое дитя еще во время нахождения его в утробе. Возможными путями заражения являются: общий кровоток мамы с ребенком, случайное проглатывание плодом околоплодных вод. Нередко инфицирование происходит во время процесса родов.

От того, какой возбудитель явится причиной заражения материнского организма, таким и будет заболевание малыша. По словам врачей, недуг вызывают:

• Вирусы герпеса, краснухи, гриппа, цитомегалия;
• Бактерии – стрептококки, палочка кишечная, трепонема бледная, хламидии;
• Простейшие (токсоплазма);
• Грибы.

Наличие у будущей мамочки следующих факторов приведет к увеличению риска заражения новорожденного:

1. Здоровье женщины подорвано различными недугами с хроническим характером;
2. На женский организм влияют множества негативных факторов типа перебора с курением и алкоголем и занятость на вредном производстве;
3. Постоянные стрессы на протяжении всей беременности;
4. Мамочка страдает хроническими недугами мочеполовой системы.

В медицинской среде заболевания новорожденного полученные им во время нахождения в утробе родительницы свели в одну группу и дали им общее название – TORCH. Этому послужило то обстоятельство, что, несмотря на то, что возбудители разные, проявление болезней имеют одинаковые характеристики. Сия абракадабра расшифровывается довольно просто:

Т – токсоплазмоз;

О – others. Под этим имеются в виду практически все недомогания инфекционного характера;

R – это краснуха. На латыни rubella;

С – цитомегаловирусная инфекция новорожденного;

От того, на каком сроке произошло заражение, проявится степень влияния инфекции на дальнейшее развитие малыша;

• До двенадцати недель – заражение на таком раннем сроке часто приводит к тому, что происходит самопроизвольное прерывание или же в дальнейшем развитие маленького пройдет с большими пороками;
• Инфицирование произошло в срок между 12 и 28 неделями – обычно на таком сроке заражение приведет к задержке развития. Последствием этого будет то, что новорожденный родится с недостатком веса;
• Инфицирование после 28 недель опасно тем, что оно оказывает свое негативное влияние на вполне сформированные органы дитя. Под удар попадают в первую очередь головной мозг, сердце, печень и легкие. То есть все жизненно необходимые органы.

Наиболее частые внутриутробные инфекции

Статистика показывает, что в этот список входят следующие инфекции по мере убывания:

• Токсоплазмоз;
• Цитомегаловирус;

Цитомегаловирус у новорожденных

Рассмотрим их более подробно:

Стафилококковую инфекцию специалисты в свою очередь делят на два типа:

• Гнойно-воспалительные процессы с локальным характером;
• Инфекция генерализованная или .

Наиболее опасным для ребенка является золотистый стафилококк. О том, что его возбудитель имеется в детском организме можно узнать по гнойничкам на коже. Сюда же можно отнести и гнойное воспаление пупочной ранки. Последствия стафилококковой инфекции довольно тяжелы, вплоть до токсикологического шока. Поэтому, как только появятся первые признаки, необходимо сразу обратиться в медучреждение.

Кто входит в группу риска

Детскими врачами давно уже составлен список тех, кто входит в так называемую группу риска. В этот же список кроме живых лиц медики включили и субъективные причины. Вот список:

• Мамочки с ранее рожденными детишками. Учащиеся школ и воспитанники дошкольных учреждений;
• Работники садиков и школ;
• Медработники, работающие непосредственно с детьми;
• Беременные дамы, у которых имеются воспалительные заболевания с хроническим течением болезни;
• Те женщины, у которых были неоднократные аборты по медицинским показателям;
• Женщины, у которых уже рождались инфицированные дети;
• Те женщины, у которых в прошлом были дети или беременность с пороком развития плода и гибелью плода внутриутробно;
• Околоплодные воды отошли задолго до родов.

Беременная должна обратиться к медикам, как только почувствует у себя следующие симптомы:

1. Резкий подъем температуры;
2. Лимфоузлы увеличились и стали болезненными на ощупь;
3. Кожные покровы внезапно покрылась сыпью;
4. Появилсякашель, одышка;
5. Сопливость, слезотечение;
6. Суставы опухли и болят при движении.

Необязательно, что все эти признаки опасны для маленького. Но они обязательны для обращения к медикам. Лучше перестраховаться, чем потом долго и трудно лечиться.

Профилактические меры

Давно уже известно, что любой недуг лучше всего предотвратить, чем потом заниматься лечением. TORCH инфекции не являются исключением. Профилактические меры делятся на два типа: до зачатия и беременность.

Меры до

В первую очередь это сдача всех анализов на наличие иммунитета к заболеваниям, входящим в список внутриутробных. Если анализы покажут, что в титрах имеется такой показатель как IqG, то это скажет о том, что организм женщины обладает необходимыми антителами. Если же такого не имеется, то это означает только одно – организм женщины открыт для инфицирования. Поэтому если планируется беременность, то ей необходимо предварительно привиться от краснухи. Дабы избежать токсоплазмоза, можно временно до родов удалить из дома всех животных и обследоваться вместе с партнером на предмет заражения герпесом и цитомегаловирусом. Если же показатель IqG очень высок, то это говорит о том, что в женском организме имеется острая инфекция. И перед тем как запланировать рождение малыша, нужно полностью пролечиться.

Профилактика во время

А вот если в анализах беременной окажется титр IqG, то здесь уже однозначно указывает на инфицирование женского организма. В теории это означает: будущий малыш также находится в опасности. И чтобы исключить это, будущей маме необходимо сдать некоторые дополнительные анализы, по которым можно определить состояние плода и выработать свои действия далее.

И следить за своими контактами.

Процесс лечения

Если инфицирование выявлено в период беременности, это не повод опускать руки. Недуг прекрасно лечится антибиотиками. Здесь первенствуют представители пенициллиновой группы. Ведь, несмотря на их почтенный «возраст» среди антибиотиков, они до сих пор являются одними из самых эффективных препаратов при лечении вирусной инфекции. Тем более, что они практически безопасны для здоровья малыша.

Одновременно с ними активно применяются антимикробные препараты. Их использование часто спасает жизнь ребенка, к тому же ослабляет негативные последствия.

При вирусном поражении лечение довольно таки трудный процесс, но если приступить к нему своевременно, то последствия можно предупредить. Но если они уже сформировались, то противовирусные препараты бесполезны. В таком случае часто на помощь приходят оперативные методы. В случаях катаракты или ВПС ребенок получит шанс прожить дальнейшую жизнь самостоятельно, с минимум посторонней помощью. Нередко возникает ситуация, когда таким детям много лет спустя понадобятся слуховые приборы.

Уже говорилось выше, острый герпес с высыпаниями на половых губах матери однозначно является показанием к кесареву сечению. В остальных случаях естественным родам ничего не мешает.

Традиционно в отечественной литературе под термином «внутриутробные инфекции» (ВУИ) понимают заболевания, при которых заражение происходит в пренатальном периоде или во время родов и источником является мать. Следует отметить, что внутриутробное заражение ребенка от матери происходит значительно чаще, чем развиваются клинические признаки заболевания. Для обозначения факта внутриутробного заражения в практической медицине используют термин «внутриутробное инфицирование». Термин «внутриутробная инфекция» обычно используется для обозначения клинических проявлений инфекционной болезни плода и новорожденного, выявляемой пренатально или вскоре после рождения.

Частота внутриутробного инфицирования. Согласно обобщенным литературным данным, не менее 10% новорожденных внутриутробно инфицируются различными вирусами и микроорганизмами. Риск внутриутробного инфицирования зависит от типа возбудителя, исходного состояния здоровья беременной женщины и плода, а также от эпидемиологической ситуации в конкретном географическом регионе. Более высокая частота наблюдается при первичном инфицировании беременной женщины, чем при латентной или вторичной вирусной инфекции.

Внутриутробные инфекции являются значимой причиной репродуктивных потерь. Так, частота ранней неонатальной заболеваемости и смертности при ВУИ колеблется от 5,3 до 27,4%, а мертворождаемость достигает 16,8%. В структуре перинатальной смертности на долю инфекции приходится 10,1%. Еще более значительную роль инфекционно-воспалительные заболевания играют в структуре перинатальной заболеваемости, где на их долю приходится 20-38%.

Вместе с тем истинная частота перинатальной патологии, обусловленной инфекционным фактором, остается неуточненной, что обусловлено отсутствием скрининговых исследований, несовпадением частоты инфицированности и непосредственной заболеваемости, частым латентным течением патологического процесса, объективной сложностью антенатальной лабораторной диагностики. В резуль-

тате значительная часть инфекций остается нераспознанной и при статистическом анализе учитывается как следствие осложнений родового акта, внутриутробной асфиксии, синдрома респираторных расстройств и других патологических состояний.

В 95,8% причинами смерти в связи с инфекционным процессом являются состояния, возникающие в перинатальном периоде. Из них наиболее часто отмечают: врожденные пневмонии 47,5%, инфекции, специфичные для перинатального периода 41,6%, и сепсис новорожденных 6,7%.

Этиология. Перечень безусловных возбудителей достаточно обширен и включает в себя десятки видов практически всех классов организмов от вирусов до простейших и грибов.

Доля рождения детей с признаками бактериальных внутриутробных инфекций составляет 20-36%. В настоящее время доказана роль широкого спектра аэробных и анаэробных бактериальных агентов, в первую очередь представителей условно-патогенной микрофлоры: стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, клебсиеллы, протея, энтеробактерий, а также неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. Следует отметить, что в данной группе пациенток обычно выявляются значительные нарушения в составе микробиоценоза влагалища (у 60-65% обнаруживается кандидозный вульвовагинит или бактериа льный вагиноз).

Классическим примером бактериальной ВУИ является листериоз, возбудителем которого является Listeria monocytogenes - короткие грамположительные палочки (коккобациллы). Среди других бактериальных возбудителей внутриутробной инфекции в последние годы возросла роль стрептококков группы В. Значение их в патологии плода, особенно новорожденных, заметно увеличилось на фоне широкого внедрения в практику антибиотиков аминогликозидов, к которым данные микроорганизмы обладают природной устойчивостью. В настоящее время установлена тесная связь частоты инфекций, вызванных стрептококками группы В у новорожденных, с частотой носительства этих бактерий в половых путях у матерей. Частота выявления носительства стрептококков группы В у беременных колеблется в широких пределах - от 1,5 до 30%. Наиболее опасен массивный очаг (более 10 5 КОЕ/мл) в цервикальном канале матери. В таких случаях более 60% новорожденных рождаются инфицированными. Клинические проявления инфекций, вызванных у новорожденных этими бактериями, разнообразны - от локальных кожных

до тяжелых молниеносных септических процессов и менингитов, сопровождающихся высокой летальностью (до 80%) у недоношенных новорожденных.

В последние годы в структуре перинатальной патологии возросло значение ссуально-трансмиссивных внутриклеточных инфекционных агентов: микоплазм, уреаплазм и хламидий. Частота внутриутробного инфицирования при генитальном уреа- и микоплазмозе у беременной составляет 40-50%, а при хламидиозе достигает 70,8%.

Значительная часть перинатальных инфекций вызывается различными вирусами, среди которых наиболее важное значение имеют вирусы цитомегалии, простого герпеса, краснухи, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), гепатита В, вирус иммунодефицита человека. Кроме того, на увеличение репродуктивных потерь и заболеваемость новорожденных оказывают влияние вирусы гриппа, кори, полиомиелита, папилома- и парвовирус.

В последние годы отмечается рост числа больных с локальными формами герпетических поражений, который определяет тенденцию к увеличению частоты герпетической инфекции новорожденных. Поражение вирусом гениталий выявляется у 7% беременных. Герпес - пример классической хронически протекающей инфекции с пожизненным существованием возбудителя в организме хозяина. Выделено около 70 видов вирусов данной группы, из которых 4 поражают людей: вирус простого герпеса I и II серотипов, вирус варицеллы-зостер, вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус (клиническое значение имеют все три выделенных штамма - Devis, Kerr и AD189).

Достаточно распространенными в популяции являются и энтеровирусные инфекции. В качестве возбудителей внутриутробных инфекций наибольший интерес представляют эховирусы и вирусы Коксаки. В эксперименте было доказано этиологическое значение вирусов Коксаки типов А 13 , А 3 , А 6 , А 7 , В 4 и В 3 , а также эховирусов 9 и 11 типов.

Особого внимания заслуживают ретровирусы, вызывающие СПИД. До 50% детей, рожденных от инфицированных ВИЧ матерей, заражаются антенатально, интранатально или в раннем неонатальном периоде. Частота заболевания новорожденных от серопозитивных матерей колеблется в широких пределах - от 7,9 до 40%.

Наибольшее значение среди грибковых возбудителей ВУИ имеют широко распространенные представители грибов рода Candida. Криптококкоз, кокциоидоз, аспергиллез и гистоплазмоз у беремен-

ных чаще возникают на фоне иммунодефицита. Обращает на себя внимание факт резкого возрастания частоты клинических проявлений влагалищного кандидоза во время беременности, которая к III триместру достигает 31-33%. Данный феномен связывают с нарушением усвоения гликогена клетками влагалищного эпителия, а также с усилением образования муцина, предопределяющего за счет эффекта «разведения» снижение концентрации активных факторов местного иммунитета в вагинальном срете - лизоцима, катионных белков, среторных антител и др. Избыток питательных веществ в виде гликогена в сочетании с ослаблением местного иммунитета создают благоприятные условия для реализации патогенного эффекта грибковой флоры. По данным ДНК диагностики, при родах через естественные родовые пути контаминация новорожденных от матерей больных кандидозом приближается к 100% и к завершению неонатального периода спонтанная элиминация грибов наблюдается только в 35% процентах, что позволяет предположить формирование у остальных кандидоносительства. Частота клинически выраженного кандидоза у новорожденных в первые 35 дней приближается к 20-30%, и, несмотря на лечение, через 1 мес он отмечается в каждом пятом наблюдении. Грибковая инфекция не только вызывает оральные, генитальные и кожные проявления кандидоза у новорожденных, но и может приводить к внутриутробному инфицированию плода с формированием системного микоза с глубоким поражением легких, мозга, а также к самопроизвольному прерыванию беременности (чаще во II триместре, в сроки 14-25 нед).

Наконец, перинатальные инфекции вызываются простейшими, трепонемами и риккетсиями. В этой группе наиболее важное значение имеет токсоплазмоз, частота внутриутробного инфицирования при котором составляет около 40%. Кроме того, в последние годы отмечена тенденция возрастания частоты сифилиса. Врожденный сифилис отмечается более чем у 50% новорожденных от больных матерей, которые не получали соответствующего лечения.

Важно отметить, что в большинстве наблюдений внутриутробное инфицирование обусловлено ассоциацией нескольких возбудителей или носит смешанный (вирусно-бактериальный, бактериально-грибковый характеры). В структуре антенатальной смертности вследствие внутриутробной инфекции 27,2% приходится на вирусную инфекцию, 26,3% - на смешанную и 17,5% - на бактериальную.

В 1971 г. была выделена группа инфекций, имеющих, несмотря на выраженные различия в структуре и биологических свойствах возбудителей, сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем органов, наиболее важными из которых являются поражения центральной нервной системы. Для обозначения этой инфекционной группы A.J. Nahmias (1971) была предложена аббревиатура TORCH. Данный комплекс объединяет следующие внутриутробные инфекции: T - токсоплазмоз, R - рубелла (краснуха), C - цитомегаловирусная инфекция, H - герпесвирусная инфекция.

В последние 15 лет наблюдается изменение этиологической структуры перинатальных инфекций. Отчасти это обусловлено расширением возможностей специфической диагностики, в первую очередь микоплазмоза, хламидиоза, цитомегалии, герпетической и стрептококковой В-инфекции и др. Имеет место и истинная смена возбудителей, в частности реже стали встречаться листерии (Айлама-

зян Э.К., 1995).

Несмотря на широкий спектр возбудителей, нельзя не отметить того, что все внутриутробные инфекции имеют общие черты:

Латентное, или стертое, течение, что существенно затрудняет диагностику (особенно при внутриклеточной локализации возбудителя - хламидии, микоплазмы, вирусы и др.) и не позволяет своевременно начать этиотропную терапию;

Активация латентно персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза у беременной (анемия, гиповитаминоз, переутомление, стрессовые ситуации, декомпенсация экстрагенитального заболевания неинфекционной природы).

ПУТИ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ И МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ ПЛОДА

Внутриутробное инфицирование происходит следующими путями: "восходящим - при наличии специфического поражения нижних

отделов полового тракта (рис. 34); "гематогенным (трансплацентарным) - в большинстве случаев обусловлен способностью некоторых микроорганизмов длительно персистировать в лимфоцитах периферической крови;

трансдецидуальным (трансмуральным) - при наличии инфекции в эндометрии;

Рис. 34. Патогенез восходящей внутриутробной инфекции

нисходящим - при локализации воспалительного очага в области придатков матки;

*контагиозным - прямая контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал;

смешанным.

Бактериальная внутриутробная инфекция условно-патогенными микроорганизмами развивается в основном вследствие восходящей инфекции из родовых путей. Этот путь также характерен для микоплазм, хламидий, грибов рода Candida и лишь отдельных вирусов, в частности простого герпеса. Предрасполагающими факторами являются урогенитальные инфекции, истмико-цервикальная недостаточность, частичный разрыв плодных оболочек, несвоевременное излитие вод, биопсия хориона, амниоцентез.

Восходящее инфицирование быстрее всего происходит при повреждении плодных оболочек. Околоплодные воды женщины в поздние сроки беременности обладают антимикробной активностью, которая, однако, выражена слабо и может только задерживать (но

не подавлять) рост микроорганизмов. Бактериостатический эффект весьма непродолжителен (от 3 до 12 ч). Воспалительные изменения в участке оболочек, прилегающем к цервикальному каналу, всегда обнаруживаются раньше, чем в ворсинах плаценты. Из-за низкой вирулентности большинства условно-патогенных микроорганизмов плодные оболочки остаются внешне не поврежденными. В тоже время оболочки оказываются проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре. Возбудитель проникает в околоплодные воды, происходит его интенсивное размножение и накопление. Формируется очаг инфекции, и плод оказывается в инфицированной среде. Развивается так называемый синдром инфекции околоплодных вод.

Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации им инфицированных вод, что ведет к появлению у новорожденного признаков внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.). Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Хориальная пластина и элементы пупочного канатика инфицируются при контакте с зараженными околоплодными водами. Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), который проявляется лейкоцитарной инфильтрацией интервиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах ведут к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».

К проявлениям синдрома «инфекции околоплодных вод», кроме хорионамнионита, относится многоводие, которое может быть выявлено у 5,5-63,6% пациенток уже в конце I триместра беременности. Причиной его развития является изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита. Маловодие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и является проявлением поражения почек (снижение диуреза при плацентарной недостаточности) или мочевыводящих путей плода (обструктивный гидронефроз).

Формирование плацентарной недостаточности. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам (васкулиты и тромбоз сосудов плодовой части плаценты на фоне хорионита (плацентита). Немаловажное значение имеет и изменение морфофункционального состояния клеточных мембран вследствие активации процессов перекисного окисления липидов на фоне плацентита. Основными проявлениями плацентарной недостаточности являются хроническая гипоксия плода и задержка его внутриутробного роста, которая в зависимости от сроков инфицирования носит симметричный (инфицирование до завершения плацентации) или асимметричный характер.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования является невынашивание беременности. В 70% наблюдений самопроизвольное прерывание беременности в поздние сроки и преждевременные роды начинаются с преждевременного разрыва плодных

оболочек и только в 30% - с повышения сократительной активности матки. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

В связи с тем, что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства. Таким образом, выстраиваетсяследующаяпоследовательностьразвитиявосходящего инфицирования: кольпит, цервицит - инфицирование околоплодных вод - поражение эпителия околоплодного пространства - мембранит - амнионит хориальной пластинки - периваскулит пуповины - поражение дыхательных путей, легких, пищеварительного тракта и кожи - антенатальная гибель плода.

При микробиологическом обследовании женщин групп повышенного риска развития ВУИ бактериальной этиологии установлена идентичность видового состава микрофлоры мочеполовых путей женщин и микроорганизмов, выделенных у рожденных ими детей. У новорожденных с клиническими проявлениями ВУИ отмечается массивное обсеменение главным образом внутренних полостей (содержимое желудка, носоглоточные мазки). Посевы мазков с материнской поверхности плаценты и пуповинной крови чаще всего оста-

ются стерильными, а околоплодные воды и плодовая поверхность плаценты имеют наивысший показатель микробной колонизации. Это доказывает преимущественно восходящий путь инфицирования плода и ведущую роль околоплодных вод в заражении плода.

Для гематогенного инфицирования плода наиболее характерно наличие очага в организме матери, расположенного экстрагенитально. Возбудитель, нарушая плацентарный барьер, проникает в кровоток плода. При гематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организма плода - внутриутробный сепсис. Трансплацентарный путь инфицирования имеют все истинные врожденные вирусные инфекции, микоплазмоз, хламидиоз а также такие специфические внутриутробные инфекции, как листериоз, сифилис и токсоплазмоз.

Для гематогенного пути характерно преобладание васкулитов плацентарного ложа матки, затем - развитие интервиллузита, васкулитов хориальной пластинки, далее - флебита и эндартериита пуповины, инфицирование печени, мозга, поражение других органов плода - антенатальная гибель.

Для реализации трансдецидуального (трансмурального) пути инфицирования необходимо наличие очага инфекции под эндометрием. Подобный путь инфицирования плода чаще всего имеет место у пациенток, перенесших гнойно-воспалительные заболевания половых органов.

С нисходящим путем внутриутробного инфицирования, при котором проникновение возбудителя к плодному яйцу происходит через маточные трубы, в клинической практике приходится сталкиваться у пациенток с острой хирургической патологией органов брюшной полости, острым или хроническим сальпингоофоритом гонорейной, микоплазменной или хламидийной этиологии. Классическим примером является острый аппендицит, при этом механизм поражения плода напоминает таковой при восходящем инфицировании.

ИММУННАЯ СИСТЕМА ПЛОДА

Зрелый иммунный ответ включает сложную последовательность взаимодействий между несколькими типами клеток. Процесс созревания индивидуальных клеток, участвующих в иммунном ответе, начинается на ранних этапах жизни плода. Клетки-предшественники иммунной системы человека образуются в костном мозге и печени плода. Характерные для Т- и В-лимфоцитов маркеры и антигены гистосовместимости могут быть выявлены на лимфоцитах уже на 8-10 нед беременности. По мере созревания клеток иммунной системы на макрофагах, а также на Т- и В-лимфоцитах появляется все большее число рецепторов и маркеров гистосовместимости, однако полное созревание завершается лишь примерно через 2 года после рождения.

В типичных случаях можно наблюдать ответы на инфекционные агенты, которые проходят через плаценту уже во второй половине беременности. Такого рода иммунный ответ обычно проявляется в форме образования антител класса IgM, однако могут образовываться и антитела класса IgG. Выявление иммунного ответа плода в форме антител IgG является более трудной задачей в связи с наличием пассивных IgG антител матери.

Антитела класса IgG материнского организма начинают проходить через плаценту примерно в середине беременности. Во время родов концентрация IgG в крови у ребенка (в основном иммуноглобулины матери) равна соответствующей концентрации в крови матери или даже превышает ее. Это означает, что у ребенка присутствуют все антитела класса IgG, образованные в организме матери. Антитела класса IgA и IgM материнского организма не проходят через плаценту, и, если антитела этих классов обнаружены у ребенка, это означает, что они образовались в организме ребенка.

Образование антител класса IgA часто не устанавливается полностью к моменту родов. Было показано, что полное развитие этой системы может продолжаться в течение первых семи лет жизни. Таким образом, основным источником иммунитета у плода является перенос материнских IgG-антител через плаценту, хотя уже на достаточно ранних этапах развития его иммунная система способная вырабатывать собственную защиту.

Сложности в изучении и трактовке результатов исследования гуморального и клеточного иммунитета у матери и внутриутробного плода привели к поиску новых решений оценки иммунореактивности

на фоне инфекционного процесса во время беременности. Так, нами проведена оценка ряда про- и противовоспалительных цитокинов (интерферонов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли) в различные сроки гестации у внутриутробного плода, матери и новорожденного. Так как цитокины и интерфероны являются универсальными регуляторами всех иммунных реакций, как клеточных, так и гуморальных, их исследование позволяет решить самую важную клиническую проблему - есть ли инфекция у плода и необходимо ли назначать лечение? Доказано, что снижение уровня интерлейки- на-4 в сочетании с увеличением концентрации гамма-интерферона и фактора некроза опухоли в крови матери свидетельствует о наличии внутриутробной инфекции в 86,4%. Подобные исследования позволяют неинвазивно оценивать риск реализации инфекции у новорожденного.

Патогенез. В патогенезе внутриутробного инфицирования плода существенная роль отводится непосредственному взаимодействию возбудителя и плода. Спектр повреждений, обнаруживаемых при внутриутробной инфекции, весьма широк и зависит от особенностей морфогенеза и ответных реакций плода в тот или иной период внутриутробного развития, специфических свойств и продолжительности действия повреждающего фактора.

Связь вирулентности возбудителя и тяжести поражения плода не всегда является прямо пропорциональной. Нередко стерто протекающая или легкая инфекции у матери, вызванная токсоплазмами, листериями, микоплазмами, хламидиями, вирусами или грибами рода Candida, может вести к гибели плода или рождению тяжелобольного ребенка. Данный факт обусловлен тропизмом возбудителей к определенным эмбриональным тканям, а также тем, что клетки плода, обладающие высокой метаболической активностью, представляют собой благоприятную среду для размножения микробов.

Повреждающее действие бактериального инфекционного агента может реализоваться через развитие деструктивного воспалительного процесса в различных органах с формированием структурного или функционального дефекта и путем прямого тератогенного действия с образованием стойких структурных изменений в виде пороков развития. Вирусные агенты обычно вызывают летальные нарушения или дефекты развития за счет подавления митотического деления клеток или при прямом цитотоксическом воздействии. Репарационные процессы, которые развиваются вслед за воспалени-

ем, нередко ведут к склерозированию и кальцификации тканей, что также нарушает процесс гистогенеза.

Период эмбриогенеза охватывает первые 3 мес беременности, причем наиболее чувствительной фазой к воздействию повреждающих факторов являются первые 3-6 нед органогенеза (критический период развития). Во время имплантации значительно повышается чувствительность к действию повреждающих факторов. Инфекционные эмбриопатии, возникающие в это время, характеризуются возникновением уродств (тератогенный эффект), реже наблюдается эмбриотоксическое действие. В первую очередь поражаются ткани, которые на момент действия агента находились в процессе активной дифференцировки. У различных органов периоды закладки не совпадают по времени, поэтому от длительности воздействия повреждающего агента будет зависеть множественность поражения.

С началом раннего фетального периода у плода появляется специфическая чувствительность к возбудителям внутриутробных инфекций. Поражения плода, возникающие в период после 13 нед, носят название «фетопатии». При фетопатиях септической этиологии возможно формирование пороков развития. Морфологической основой для этого служат альтеративные и пролиферативные процессы, приводящие к облитерации или сужению естественных каналов и отверстий. Подобные изменения ведут к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, перенесенный менингоэнцефалит - к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиева водопровода.

При инфицировании после 27 нед гестации плод приобретает способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями. Поражающее действие инфекционного агента реализуется в данном случае в виде функциональных дефектов.

Следует отметить и то, что немаловажными звеньями патогенеза ВУИ являются интоксикация продуктами метаболизма инфекционного агента, гипертермия и гипоксемия. Влияние вышеуказанных факторов на внутриутробного плода проявляется задержкой роста и дифференцировки легких, почек и головного мозга, даже при отсутствии других проявлений внутриутробной инфекции.

Клинические признаки внутриутробного инфекционного заболевания у новорожденного или имеются уже при рождении, или прояв-

ляются в течение первых 3 сут жизни (чаще всего на 1-2-е сут). При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Возможен более длительный инкубационный период при внутриутробном заражении («поздние» менингиты, остеомиелит, хламидийные поражения и др.) или, напротив, ранние проявления госпитальной инфекции (особенно у недоношенных детей).

Наиболее частым клиническим проявлением бактериальной внутриутробной инфекции у новорожденных в первые дни жизни является так называемый синдром инфицированности. У такого ребенка выявляются общие клинические симптомы, отражающие признаки интоксикации и выражающиеся в общей вялости, снижении мышечного тонуса и рефлексов (в частности, рефлекса сосания), в срыгивании, отказе от груди. Со стороны сердечно-сосудистой системы - глухость тонов сердца, изменения на ЭКГ гипоксического характера. Наблюдаются бледность кожных покровов, нарушение ритма и частоты дыхания, приступы цианоза. Инфицированность может завершиться развитием септического процесса, в реализации которого имеет значение состояние новорожденного в первые часы жизни, и доза возбудителя. Недоношенность, нарушение дыхания и гемодинамики, внутричерепная травма, гипоксия способствуют снижению сопротивляемости организма новорожденного и являются тем благоприятным фоном, на котором инфекция становится выраженной, приобретая характер септического процесса.

Специфические проявления внутриутробных инфекций у новорожденных различны - от легких локальных форм до тяжелых септических.

Клинические проявления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикулопустулеза. Процент положительных результатов микробиологического исследования содержимого везикул, взятого сразу после рождения ребенка, невысок, поэтому дискутабельным является вопрос о том, относить ли «асептический» везикулез к врожденной инфекции или рассматривать его как проявление бактериальной аллергии с появлением сыпи на коже. Истинный (микробиологически подтвержденный) везикулопустулез проявляется у инфицированных внутриутробно детей обычно к концу 1-х и на 2-е сут жизни, причем возбудителями чаще всего являются стрептокок-

ки групп В и D, эшерихии, дрожжеподобные грибы (Анкирская А.С. и соавт., 1989).

Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-и сут жизни, также могут быть проявлениями внутриутробной инфекции. При врожденном конъюнктивите, кроме микробиологического исследования отделяемого из глаз на условно-патогенные микроорганизмы, необходимо взять мазки для исследования на гонококк.

Внутриутробная пневмония - наиболее часто встречающаяся форма врожденных инфекций новорожденного. У детей с момента рождения наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологическое исследование, проведенное в первые часы жизни, подтверждает наличие очагов пневмонии. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. При микробиологическом исследовании аспирата из трахеобронхиальных путей у новорожденных с аспирационной пневмонией чаще всего выделяют грамотрицательные бактерии, тогда как при пневмониях новорожденных, носящих госпитальный характер, чаще всего выделяют золотистый стафилококк. Течение врожденной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов аспирационными массами - инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных также может носить характер внутриутробной инфекции, когда происходит проникновение возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Для врожденного энтероколита характерны следующие клинические проявления: вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, увеличение печени и селезенки, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-и сут жизни. Важное значение имеет микробиологическое исследование кишечного содержимого (признаки нарушения формирования микроценоза кишечника - количественное преобладание клебсиелл, протея, синегнойной палочки).

Поражение центра льной нервной системы при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. Проникновение возбудите-

ля в мозг плода чаще всего происходит по ликворным путям, поэтому инфекция развивается в оболочках головного и спинного мозга и протекает в виде менингита и менингоэнцефалита. Возникают также изменения в сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга, что может сопровождаться развитием врожденной гидроцефалии.

Сепсис у новорожденного трудно диагностировать в связи с низкой реактивностью его организма. В начале заболевания клинические проявления могут быть маловыраженными, возможно наличие только признаков общей интоксикации, без явного очага инфекции (синдром «инфицированности»). Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная, с сероватым оттенком окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком (мраморность кожи). Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени, развитием затяжной желтухи. К симптомам сепсиса также относится увеличение селезенки и периферических лимфоузлов. Информативными признаками является отек подкожной клетчатки, гипохромная анемия, нарушение функции почек и печени, водносолевого и белкового обмена (гипопротеинемия) (Анкирская А.С. и

соавт., 1989).

Также следует учитывать неспецифические проявления внутриутробной инфекции. У новорожденных, этой группы нарушаются реакции адаптации таких жизненно важных систем, как центральной нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной. Часто отмечается низкая оценка по шкале Апгар в первую минуту после рождения. Нередко в раннем неонатальном периоде наблюдаются срывы адаптации в виде гипоксического синдрома, синдрома дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, надпочечниковой и церебральной патологии. Следует иметь в виду и возможность таких проявлений, как врожденная гипотрофия, отечный синдром, гипербилирубинемия, ДВС-синдром крови.

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Учитывая неспецифичность клинических проявлений данной патологии, ее пренатальная диагностика является наиболее сложной.

Наиболее рациональной является поэтапная диагностика внутриутробных инфекций.

На первом этапе на основе сбора анамнестических данных и общего клинического обследования выявляется группа высокого риска по развитию внутриутробных инфекций. В эту группу относят пациенток:

Имеющих экстрагенитальные очаги инфекции, особенно с обострением инфекционного процесса во время беременности, а также перенесших во время беременности острые респираторные вирусные инфекции;

С ранним началом половой жизни и частой сменой половых партнеров, у которых имелись эпизоды урогенитальных инфекций;

Перенесших воспалительные заболевания матки и ее придатков, кольпиты, заболевания, передаваемые половым путем;

Имевших искусственное прерывание беременности с осложненным течением послеабортного периода;

С самопроизвольным прерыванием беременности в любые сроки в анамнезе;

C осложненным течением послеродового периода после предыдущих родов;

С инфекционно-воспалительными заболеваниями половых органов (кольпит, бактериальный вагиноз) во время беременности;

C истмико-цервикальной недостаточностью;

C клиническими признаками многоводия или фетоплацентарной недостаточности.

На втором этапе при помощи комплексного ультразвукового обследования выявляют эхографические маркеры внутриутробных инфекций, а также признаки фетоплацентарной недостаточности и оценивают степень ее тяжести.

Эхографические признаки, указывающие на ВУИ, можно разделить на следующие группы.

1. Патология амниона и хориона: - многоводие или маловодие (может быть диагностировано начиная с конца I триместра беременности);

Гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах;

Амниотические тяжи;

Патология ворсинчатого хориона - гипоплазия ворсин (может быть диагностирована в сроки беременности до 8-9 нед и проявляется истончением хориона по всей окружности до 1-3 мм, снижением его эхогенности, прерывистостью и сглаженностью наружного контура);

Плацентит, признаками которого являются отек/утолщение (71,8%), разнородная эхогенность паренхимы плаценты, утол- щение/удвоение контура базальной пластинки, размытость границ долек, неравномерное расширение межворсинчатых пространств и субхориального пространства;

Преждевременное созревание плаценты.

2. Полостные и подкожные отеки:

Неиммунная водянка (подкожный отек и плевральный и/или перикардиальный выпот или асцит);

Гидроторакс;

Двусторонний плевральный выпот.

3. Кальцификаты во внутренних органах плода:

Кальцификаты перивентрикулярной области;

Кальцификаты кишечника;

Паренхиматозные печеночные/селезеночные кальцификаты.

4. Изменение эхогенности внутренних органов плода:

Гиперэхогенный кишечник (признак имеет диагностическое значение после 16 нед беременности);

Пневматоз кишечника (выявляется в 25% наблюдений с ВУИ);

Пузырьки газа в желчном пузыре;

Гиперэхогенные большие почки при нормальных размерах мочевого пузыря;

Двустороннее повышение эхогенности легких (в сочетании с незначительным плевральным выпотом и многоводием является признаком внутриутробной пневмонии).

5. Структурные дефекты (пороки развития внутренних органов плода).

6. Гепатомегалия и спленомегалия.

Обнаружение эхографических маркеров ВУИ не может служить основанием для диагноза. Нами отмечено, что при сочетании трех эхографических признаков и более вероятность реализации внутриутробной инфекции для новорожденного достигает 80%.

При оценке фетометрических параметров осуществляется диагностика синдрома задержки роста плода (СЗРП) и определяется его форма. Допплерометрическое исследование кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса позволяет обнаружить нарушения, которые при ВУИ в первую очередь выявляются в плодово-плацентарном кровотоке. Кардиотокографическое исследование позволяет диагностировать признаки развивающейся гипоксии плода.

Параллельно с ультразвуковой диагностикой проводят комплексное обследование с использованием современных лабораторных методов исследования для выявления возбудителей инфекционных заболеваний в организме женщины.

1. Иммуноферментный анализ, основанный на определении IgM и IgG, специфичных для той или иной инфекции, или антигенов соответствующих возбудителей.

2. Метод молекулярной гибридизации (идентификация фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя).

3. ELISA-метод (определение тест-системой моноклональных антител в жидкостях и средах организма).

4. Бактериоскопическое исследование нативных и окрашенных по Граму мазков из уретры, цервикального канала и влагалища.

5. Бактериологическое исследование с посевом содержимого цервикального канала, уретры и влагалища на жидкие и твердые среды в целях количественного определения представителей аэробных и анаэробных инфекций и чувствительности их к антибактериальным препаратам.

6. Исследование соскоба из цервикального канала методом полимеразной цепной реакции для идентификации возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем.

На третьем этапе после применения косвенных методов диагностики и получения данных, свидетельствующих о наличии внутриутробной инфекции, возможно использование методов прямой диагностики ВУИ в материале полученном при биопсии ворсин хориона, амниоцентезе и кордоцентезе.

Для диагностики внутриутробных инфекций в I триместре беременности наиболее удобна аспирационная трансцервикальная биопсия хориальных ворсин. Производится в сроки от 6 до 10 нед беременности под контролем ультразвукового сканирования. Полученный биоптат подвергают бактериологическим и вирусологическим исследованиям, а также проводят кариотипирование. При

обнаружении внутриматочной инфекции следует ставить вопрос о прерывании беременности, так как для инфицирования в ранние сроки характерно образование пороков развития плода.

Начиная с 16-й нед беременности и на протяжении всего II триместра с целью диагностики внутриутробной инфекции используют амниоцентез. Операция проводится в асептических условиях трансвагинальным (через передний или задний свод влагалища или трансцервикально) или трансабдоминальным доступом (применяется чаще). Под контролем ультразвукового сканирования производится пункция амниотической полости в свободном от петель пуповины и мелких частей плода кармане околоплодных вод. Для исследования забираются три пробы околоплодных вод, общим объемом 24 мл, которые в последствии подвергаются микробиологическим, биохимическим и генетическим исследованиям.

Существует ряд тестов, предназначенных для обнаружения возбудителей внутриутробных инфекций в околоплодных водах: газо-жидкостная хроматография амниотической жидкости с целью определения органических кислот (ацетата, сукцината, бутирата, оксалоацетата и др.), что специфично для наличия инфекционных агентов в околоплодных водах.

Используют также и бактериоскопию нативных и окрашенных по Граму мазков околоплодных вод, посев их на жидкие и твердые среды. Обнаружение в посеве этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5?10 2 КОЕ/мл, является диагностическим критерием внутриутробной инфекции.

В диагностике вирусных внутриутробных инфекций применяют культивирование вирусных агентов на куриных эмбрионах и полимеразную цепную реакцию.

Важная роль принадлежит серологическим методам исследования, наиболее чувствительным и специфичным из которых является определение моноклональных антител тест-системой ELISA.

Проводится определение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов пуповинной крови, подсчет количества тромбоцитов (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже 150-10 9 /л), соотношения юных форм лейкоцитов и нейтрофилов и радиоизотопное определение β-лактамазы (характерно для инфицирования β- лактамазопродуцирующими микроорганизмами). Кровь подвергают также бактериологическим, вирусологическим и иммунологическим исследованиям.

Доклиническая диагностика ВУИ основана преимущественно на целенаправленном микробиологическом обследовании новорожденных (сразу после рождения) и гистологическом исследовании последа у беременных с повышенным риском развития инфекции у плода.

В противоположность микробиологическим и гистологическим методам иммунологическое исследование новорожденных в момент рождения, в частности определение иммуноглобулинов основных классов в пуповинной крови, не является достаточно информативным для доклинической диагностики ВУИ. Это объясняется тем, что одинаковые показатели иммуноглобулинов G, M, A регистрируются у новорожденных с клиническими проявлениями инфекции и без них. Повышенный уровень IgM и в пуповинной крови отражает имевшую место антигенную стимуляцию в антенатальном периоде, но не всегда свидетельствует о наличии у него инфекционного процесса.

ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус (ЦМВ) - ДНК-содержащий вирус из семейства герпес-вирусов, повсеместно распространен и может передаваться с различными сретами организма (кровь, моча), но чаще всего при половом контакте. У взрослых инфекция, как правило, протекает без явных клинических проявлений, но возможно и ее мононуклеозоподобное течение.

Заражение ЦМВ происходит при тесном контакте с инфицированным лицом или путем восходящей инфекции от матери к ребенку. Вирус время от времени выделяется со слюной, мочой и выделениями из половых органов и передается при поцелуе, половом сношении или других контактах.

Цитомегаловирус, попав однажды в организм человека, после первичной инфекции не элиминируется во внешнюю среду, а персистирует в нем пожизненно. Длительному латентному течению инфекции способствует внутриклеточное существование вируса, где он надежно защищен от действия специфических антител. Проведенные в России серологические исследования показали, что 90% беременных женщин имеют антитела к ЦМВ, что свидетельствует о крайне высо-

ком уровне вирусоносительства. Во время беременности создаются реальные условия для реактивации инфекции, что связано с гестационными особенностями функционирования системы иммунитета (состояние физиологической иммуносупрессии).

Вероятность внутриутробного инфицирования плода при латентном течении инфекции практически отсутствует, при ее реактивации составляет 0,5-7%, а при первичном инфицировании превышает 40%. В целом частота пренатальной инфекции ЦМВ составляет 5-20 на 1000 живорождений. Пренатальное инфицирование цитомегаловирусом составляет 5% у серопозитивных женщин, до 20% заражений происходит во время родов, а еще 10% детей приобретают инфекцию в раннем постнатальном периоде - чаще всего от матери, через зараженное материнское молоко.

Наиболее частый путь инфицирования - трансплацентарный, реже плод заглатывает инфицированные околоплодные воды при наличии плацентита и хориоамнионита.

Вирус может поразить любой орган плода, включая центральную нервную систему. Инфицирование клеток эпителия характеризуется развитием больших внутриядерных включений (цитомегалические включения). В пораженных тканях наблюдается цитолиз с участками очагового некроза и преимущественно мононуклеарной воспалительной реакцией. Заживление приводит к фиброзу и кальцификации, особенно в субэпендимальной оболочке желудочков мозга и в печени. Тяжелые церебральные осложнения, включая микроцефалию и кальцификацию, обычно являются результатом внутриутробной инфекции в первые 3-4 мес беременности, когда желудочковая система находится в стадии развития.

В связи с поражением на ранних сроках гестации формируются эмбриопатии, развиваются тяжелые нарушения трофики плодного яйца, наступает гибель эмбриона или плода, беременность заканчивается выкидышем. Мертворожденным плодам свойственны тяжелые церебральные нарушения, включая микроцефалию, гидроцефалию и кальцификацию, также могут отмечаться порэнцефалия, кистофиброз поджелудочной железы, цирроз печени, атрезия желчных протоков, кортикальная дисплазия почек.

В более поздние сроки формируются фетопатии с фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробной задержкой роста, возникают стигмы дизэмбриогенеза. У новорожденных отмечается поражение эпителия слюнных желез, извитых канальцев почек, бронхов, желч-

ных протоков. По данным комплексного (эхографического, допплерометрического и кардиотокографического) исследования (гормоны - плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол; содержание АФП) - признаки внутриутробного страдания плода обнаруживаются в 33,9%.

Клинические проявления. У 90-95% детей, инфицированных внутриутробно ЦМВ, при рождении не отмечается никаких симптомов. Большинство из них нормально развивается, но тщательное наблюдение в течение длительного времени указывает, что у 10-30% детей впоследствии отмечаются симптомы незначительных неврологических повреждений - нервная глухота, замедленное развитие или легкая умственная отсталость. Кроме того, возможно специфическое нарушение функции клеточного иммунитета - угнетение активности Т-хелперов, повышение содержания IgM и IgG.

У небольшой части детей с клиническими признаками инфекции последние варьируют от внутриутробной задержки роста (обнаруживается чаще всего как и увеличение печени и селезенки) или вовлечения в процесс отдельного органа до тяжелого, генерализованного, угрожающего жизни заболевания, что бывает редко.

Многие из экстрагенитальных проявлений врожденной цитомегаловирусной инфекции (гепатит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и пневмония) исчезают в течение определенного срока без лечения. Неврологические нарушения необратимы, хотя степень инвалидности бывает различной. Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, у которых при рождении отмечаются симптомы поражения нервной системы, страдают серьезными необратимыми неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, эпилепсию, нервную глухоту. Довольно часто встречается хориоретинопатия. Она редко вызывает какой-либо дефект зрения и представляет собой удобный диагностический признак при подозрении на врожденные инфекции, хотя и неотличима от хориоретинопатии в результате токсоплазмоза. Летальность при врожденной цитомегалии - 20-30%.

Профилактика и лечение. На сегодняшний день не разработаны эффективные безопасные вакцины или препараты готовых специфических моноклональных антител. Профилактические мероприятия сводятся к изоляции инфицированных новорожденных и исключению контакта этих новорожденных с серонегативными беременными. Персонал, ухаживающий за ними, работает в перчатках и втором

халате. Как пассивную профилактику можно использовать введение препаратов готовых антител с повышенным содержанием противоцитомегаловирусного IgG.

Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в лечении инфекций, вызванных α-герпесвирусами (вирус простого герпеса и вирус варицеллы-зостер), для β-герпесвирусных заболеваний лечение окончательно не разработано. Применяют валацикловир и ганцикловир, однако достаточного опыта их применения у беременных нет. Комплекс лечения включает применение до 14 нед гестации растительных адаптагенов (элеутерококк, женьшень, маточное молочко), витаминов группы В (В 1 , В 6 , В 12).

Начиная с 15-16 нед в качестве метода паллиативного лечения проводится курс иммуноглобулинотерапии нормальным человеческим иммуноглобулином или препаратами готовых антител с повышенным содержанием противоцитомегаловирусного IgG - противоцитомегаловирусными иммуноглобулинами. При введении препаратов иммуноглобулина организм матери получает готовые антитела (АТ) против ЦМВ. АТ класса IgG активно проходят через плаценту и создают в организме плода пассивный иммунитет. В организме беременной АТ ведут к блокировке внеклеточно расположенных вирусов, создают иммунные комплексы с ними, способствуют элиминации из организма и ограничивают распространение в лимфо- и кровотоке. Проведение иммуноглобулинотерапии проводится с учетом риска аллергических, пирогенных реакций, выработки анти-у-глобулинов, обострения инфекции, т.е. в ситуациях, когда риск неблагоприятного влияния инфекции выше.

Полученные данные о сниженной способности лейкоцитов к продукции α- и у-интерферона у женщин с вирусными инфекциями указывают на целесообразность включения в комплексную терапию беременных с цитомегаловирусной инфекцией иммуномодулирующего и интерферонкорригирующего компонентов. Применяется генно-инженерный рекомбинантный препарат виферон, который представляет собой а2-интерферон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обладает интерферонстабилизирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами.

Новым в лечении герпетических инфекций является использование плазмафереза и эндоваскулярного лазерного облучения крови (ЭЛОК). Лечебная эффективность плазмафереза и ЭЛОК обусловлена детоксикационным эффектом, стимулирующим воздействием на

клеточный и гуморальный иммунитет и реакции неспецифической резистентности, нормализацией коагуляционных и агрегационных свойств крови.

Герпетическая инфекция

Наиболее важную роль играют вирусы семейства Herpesviridae. Вирус простого герпеса (ВПГ) является ДНК-содержащим и входит в одну группу с ЦМВ, вирусом Эпштейна-Барр и вирусом ветряной оспы - опоясывающего лишая. Выделено два его серотипа ВПГ-1 (оролабиальный) и ВПГ-2 (генитальный), однако нет полного соответствия между серотипом и локализацией инфекции. В 20% инфекция новорожденных бывает связана с поражением гениталий ВПГ-1.

Вирус простого герпеса передается различными путями, наибольшее значение имеет половой путь. Поражение вирусом генитального герпеса выявляется у 7% беременных. Герпес у новорожденных регистрируется с частотой 1:2000-1:5000, но, несмотря на относительную редкость неонатального герпеса, тяжесть его проявлений и неблагоприятный прогноз для новорожденного делают весьма актуальной разработку рациональных подходов к диагностике, лечению и в особенности к профилактике этого крайне серьезного заболевания.

Частота обнаружения ВПГ-2 значительно варьирует в зависимости от ряда факторов (возраст, характер половой жизни, социально-культурный уровень населения и т.д.). Так, у подростков младше 15 лет серопозитивные результаты составляют менее 1%, в то время как среди пациенток клиник, специализирующихся по заболеваниям, передающимся половым путем, они колеблются в пределах 46-57%. У беременных специфические антитела к ВПГ-2, например в США, выявляются в среднем у 20-30% женщин.

Клинические проявления первичной инфекции у матери длятся 18-22 дня, с нарастанием симптоматики в течение 1-й нед. Бессимптомное слущивание поврежденного вирусом эпителия наблюдается в течение последующих 2 нед. Общая продолжительность проявлений составляет почти 6 нед. Непервичная генитальная инфекция протекает менее выражено: короче длительность клинических проявлений (около 15 дней), реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, а продолжительность его уменьшается до 8 дней. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений при рецидивах еще менее выражена, а длительность слущивания поврежденного эпителия составляет всего 4 дня.

Первичный генитальный герпес у матери и обострение хронического процесса являются наиболее опасными для плода. Если интранатально инфицируются 0,5-1,0% новорожденных, то при остром течении или обострении, что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек гениталий, риск инфицирования плода в родах достигает 40%.

При внутриутробной ВПГ-2 инфекции в большинстве наблюдений инфицирование плода происходит непосредственно перед родами, восходящим путем после разрыва плодных оболочек (критический период 4-6 ч) или во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути (85%). Передача инфекции происходит как при наличии очагов повреждения в области шейки матки и вульвы, так и бессимптомном выделении вируса. При восходящем пути инфицирования возбудитель размножается и накапливается в околоплодных водах, отмечается многоводие. После того как произошло инфицирование, вирус может распространяться контактным или гематогенным путями. В 5% встречается трансплацентарное распространение во время беременности.

Поражение плаценты и плода герпетической инфекцией может возникать в любом сроке беременности и приводить к формированию у плода врожденных пороков развития, антенатальной гибели, выкидышу или преждевременным родам. Инфицирование в I триместре приводит к формированию гидроцефалии, пороков сердца, аномалий желудочно-кишечного тракта, часто наступает самопроизвольное прерывание беременности, развивается задержка внутриутробного роста плода. Во II и III триместрах инфекционный процесс ведет к развитию гепатоспеленомегалии, анемии, желтухи, пневмонии, менингоэнцефалита, сепсиса, гипотрофии. Внутриутробное инфицирование на поздних сроках беременности проявляется ранним развитием клинической картины неонатальной инфекции (первые сутки) у детей, рожденных даже в результате кесарева сечения. Обычные проявления герпетической инфекции: поражение кожи, слизистой рта, хориоретинит.

Неонатальная герпесвирусная инфекция проявляется в трех клинических формах.

Локальная форма с поражением кожи и слизистых - 45%. Повреждения кожи и слизистых представляют собой наиболее частую, но и наиболее легкую форму неонатального герпеса. Глаза: кератоконъюнктивит и хориоретинит. Кожа и слизистая рта: везикулы,

эритема, петехии. При отсутствии лечения возможно прогрессирование заболевания с развитием тяжелых осложнений. Смертность составляет около 18%.

Локальная форма с поражением ЦНС (энцефалиты) - 35%. Характерны: лихорадка, вялость, снижение аппетита, синдром угнетения или возбуждения, тремор, судороги. Обнаруживаются выраженные изменения в цереброспинальной жидкости. Смертность при отсутствие терапии - более 50%.

Диссеминированная форма - 20%. При диссеминированной форме неонатального герпеса в процесс обычно вовлекается сразу несколько органов: печень, легкие, кожа, надпочечники. Признаки появляются на 1-2-й нед жизни, включают себя симптомы локализованной формы в сочетании с анорексией, рвотой, летаргией, лихорадкой, желтухой, дыхательными расстройствами, кровотечением, шоком (рис. 35). Появление кровотечения и сосудистого коллапса может быть внезапным и быстро приводит к летальному исходу. Смертность при этой форме крайне высока - 90%. Современная противогерпетическая химиотерапия позволяет значительно улучшить прогноз, но, несмотря на проводимое лечение, риск отдаленных неврологических нарушений остается достаточно высоким.

Выжившие дети в дальнейшем имеют тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание психомоторного развития).

Рис. 35. Тканевой тропизм герпесвирусов

Профилактика, лечение и ведение беременности. Характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от типа, формы (типичная, атипичная, бессимптомная и длительности течения) и наличия поражения гениталий, состояния плодных оболочек.

При первичном инфицировании в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в поздние сроки или женщина была инфицировна до наступления беременности, профилактические мероприятия заключаются в динамическом эхографическом контроле за развитием и состоянием плода, назначении курсов терапии, включающей метаболический комплекс, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол. Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально.

Доказано преимущество комплексного лечения герпетических поражений. Основным является химиотерапия препаратами ацикловир или валацикловир. Химиотерапия возможна, начиная с I триместра беременности. Несмотря на недоказанность тератогенного и эмбриотоксического эффектов, назначение ацикловира беременным ограничивают из-за следующих показаний: первичный генитальный герпес, рецидивирующий генитальный герпес (типичная форма), генитальный герпес в сочетании с угрозой прерывания беременности или симптомами ВУИ. У беременных, имеющих частые рецидивы инфекции, проводится перманентное лечение ацикловиром (супрессивная терапия). При осложненном течении герпетической инфекции (пневмония, энцефалит, гепатит, коагулопатия) лечение проводится совместно с инфекционистом.

Одновременно целесообразно назначать иммуноглобулинотерапию, препараты интерферона, «большие» антиоксиданты (витамины Е и С). Следует отметить необходимость лечения сопутствующих герпесу заболеваний (чаще всего хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, кандидоз, бактериальный вагиноз). Так же как для лечения цитомегалии, в терапии герпетической инфекции нашли свое место плазмаферез и эндоваскулярное лазерное облучение крови. После комплексной терапии частота осложнений для матери и плода снижается в 2-3 раза.

Акушерская тактика ведения женщин с генитальным герпесом зависит от его формы и срока беременности. При первичной инфекции во время беременности (за 1 мес до родов и менее) или рецидиве (за несколько дней до родов) осуществляется химиотерапия,

родоразрешение проводится путем операции кесарева сечения. При наличии генитального герпеса в анамнезе у одного из родителей показано культуральное исследование или ПЦР перед родами. При отрицательном ответе - родоразрешение через родовые пути.

Несмотря на правильно организованную акушерскую помощь, в настоящее время нет условий для полного исключения передачи ВПГ-инфекции от матери к новорожденному. Это обусловлено невозможностью выявления всех женщин с бессимптомно протекающей генитальной герпесной инфекцией. В связи с этим в 70% передача герпесвирусной инфекции новорожденным происходит именно от матерей с бессимптомным течением герпеса.

Краснуха

Роль вируса краснухи как причины врожденных пороков развития была впервые признана в 1941 г. австралийским офтальмологом Norman Gregg. Он впервые описал синдром катаракты, глухоты и врожденного порока сердца у детей, матери которых переболели краснухой во время беременности в Сиднейскую эпидемию 1940 г. Вирус впервые был выделен в культуре тканей в 1962 г. К 1969 г. появилась действенная живая ослабленная вакцина

Вирус краснухи является РНК-содержащим вирусом и относится к группе тогавирусов (микровирусов). Единственным носителем является человек. Вирус краснухи нестоек во внешней среде, распространяется воздушно-капельным путем;для заражения требуется длительный контакт, однократного общения обычно недостаточно, но, поскольку заболевание часто протекает бессимптомно, о контакте может быть неизвестно.

У подавляющего большинства лиц, переболевших краснухой, формируется стойкий иммунитет, однако 0,3-4,25% людей болеют краснухой повторно, так как возможна реактивация ранее перенесенной краснухи или повторная инфекция в результате неполноценности имеющегося гуморального иммунитета. В тоже время, по данным санкт-петербургских исследователей, на практике такие наблюдения фактически не встречаются, и если клинически и серологически исключена острая краснуха, то исключен риск внутриутробного инфицирования. Если имеется высокий или нарастающий титр антител к краснушному антигену, необходимо определение специфических IgM-антител у матери, а при выявлении их - в крови плода, полученной путем кордоцентеза.

Инфицирование плода происходит только от заболевшей матери. Женщинам, переболевшим краснухой, можно рекомендовать беременность не ране чем через 6 мес после выздоровления. Поражение происходит в результате вирусемии и трансплацентарного проникновения вируса.

Одних клинических симптомов для постановки диагноза недостаточно. По той же причине наличие краснухи в анамнезе не свидетельствует о наличии иммунитета. Для доказательства заражения краснухой требуется выделение вируса или соответствующее серологическое исследование.

Критериями диагноза недавно перенесенной краснухи являются:

Выделение вируса краснухи (обычно из глотки);

Повышение титра антител в 4 раза и более;

Наличие специфического для краснухи IgM, который определяется только в течение 4-6 нед после первичной инфекции.

Если диагноз остается под вопросом, особенно если контакт имел место в самые ранние сроки беременности, в 14-20 нед можно провести амниоцентез и попытаться выделить вирус краснухи из амниотической жидкости, что в случае успеха укажет хотя бы на инфицирование плаценты. Отрицательные результаты культивирования вовсе не исключают инфицирования плаценты или плода. Наиболее точным является проведение кордоцентеза.

Краснуха у беременной может иметь следующие исходы:

Отсутствие воздействия на плод;

Инфицирование только плаценты;

Инфицирование плаценты и плода (от бессимптомного течения до поражения многих систем);

Гибель плода (самопроизвольное преждевременное прерывание беременности или мертворождение).

Инфицирование плода может последовать за инфекцией у матери на любом этапе гестации, при этом исход краснухи в большой степени зависит от срока беременности.

Вероятность инфицирования плода в сроке до 8 нед беременности составляет 54%, в 9-12 нед - 34%, 13-24 нед - 10-20% и не более 12% - с конца II триместра. Вирусемия у женщины в первые 8 нед беременности приводит к инфицированию плаценты и самопроизвольному выкидышу или мертворождению; при заражении в середине беременности чаще диагностируется рубеолярная фетопатия у недоношенных новорожденных; при заражении в III триместре краснуха

протекает без врожденных пороков развития как хронический энцефалит и продуктивный лептоменингит у новорожденных.

Клиника врожденной краснухи. Вирус краснухи проявляет исключительный тропизм к молодой эмбриональной ткани, с чем связана эмбриопатия при этом заболевании. Поражение плода вирусом краснухи многообразно. Выделяют «классический синдром врожденной краснухи», который включает триаду наиболее типичных аномалий развития: катаракту с помутнением роговицы, пороки сердца (врожденные дефекты перегородки желудочков - рубеолярная эмбриопатия) и глухоту (геморрагии в мягкие ткани наружного, среднего и внутреннего уха). Синдром врожденной краснухи часто сочетается с интерстициальной продуктивной пневмонией с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцитов.

Помимо классического, существует «расширенный синдром врожденной краснухи», в который, кроме трех названных пороков, входит множество других аномалий развития: микроцефалия, увеличенный родничок, поражение головного мозга, глаукома, расщепление нёба, интерстициальная пневмония, гепатит, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития скелета, поражение трубчатых костей, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовых органов.

До 70% выживших детей с серологическим свидетельством инфекции при рождении практически здоровы, но в течение первых 5 лет жизни более чем у 2 /з детей развиваются какие-либо признаки инфекции. Чаще всего это менее очевидные осложнения, которые заключаются в легкой или средней степени глухоты и поражения мозга с задержкой психомоторного развития. К поздним проявлениям краснухи также относят иммунологические дискразии (задержка появления у новорожденного способности к синтезу собственных иммуноглобулинов в ответ на вирусную инфекцию), тугоухость, задержку психомоторного развития, аутизм, мозговые синдромы (склерозирующий панэнцефалит), сахарный диабет.

Среди неонатальных проявлений краснухи наиболее характерна тромбоцитопеническая пурпура, которая сохраняется от 2 нед до 3 мес. Типичны гепатиты с желтухой, гемолитичекая анемия с ретикулоцитозом и деформированными эритроцитами, незаращение переднего родничка с плеоцитозом спинномозговой жидкости, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (выявляется рентгенологически и заключается в чередовании участков уплотнения и разрежения кости). Из пороков сердца наиболее частым

является незаращение артериального (боталлова) протока, нередко в сочетании со стенозом легочной артерии. Встречаются также стеноз и коарктация аорты, ДМЖП и ДМПП, транспозиция крупных сосудов; пороки «синего» типа - редко.

Наиболее типичное поражение глаз - катаракта - результат прямого действия вируса краснухи, который может персистировать в хрусталике несколько лет. Катаракта может отсутствовать при рождении и появиться в периоде новорожденности. Глаукома встречается в 10 раз реже. Кроме того, при краснухе могут быть выявлены пигментная ретинопатия, помутнение роговицы, миопия, недоразвитие век.

Самым частым дефектом при врожденной краснухе является глухота, нередко сочетающаяся с вестибулопатией - дефектом кортиева органа.

Чем меньше срок беременности, при котором женщины болеют краснухой, тем чаще проявляется тератогенное действие вируса. Тератогенная опасность краснухи в 1-й мес беременности составляет 35-50% (по некоторым данным, приближается к 100%), во 2-й мес -

25%, в 3-й - 7-10%.

Неблагоприятное влияние краснухи на плод проявляется не только тератогенным действием. Краснушная инфекция в ранний период беременности в 10-40% может вести к спонтанным абортам, в 20% - к мертворождению, 10-25% детей, рожденных живыми, умирают в неонатальном периоде.

Заболевание краснухой в I триместре беременности, подтвержденное клиническими, эпидемиологическими и лабораторными данными, является показанием для ее прерывания. При контакте беременной с больным краснухой не позднее 10-12 дней необходимо провести серологическое обследование. При серонегативной реакции продолжают тщательное наблюдение и повторное серологическое обследование через 2 нед для выявления бессимптомной инфекции.

Профилактика прежде всего заключается в иммунизации. Вакцинация детей обязательна. Беременные не вакцинируются, так как используется ослабленная живая вакцина и не исключается тератогенный эффект. Рекомендуется скрининговое обследование женщин детородного возраста на наличие антител к антигенам вируса краснухи.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii относится к простейшим, заражающим у млекопитающих клетки практически любого типа. Этот возбудитель инфекции широко распространен во всем мире, поражает человека и животных, однако окончательный цикл воспроизводства происходит только в кишечнике животных из семейства кошачьих. Ооцисты попадают в организм человека, употребляющего в пищу овощи или другие продукты, зараженные ооцистами из почвы. Вслед за поглощением ооцист в кишечнике высвобождаются трофозоиты. Они проникают в эпителий, где размножаются и затем - через лимфатическую и кровеносную системы - распространяются по всему организму. В организме здорового иммунокомпетентного хозяина размножение трофозоитов ограничивается развитием клеточной иммунной реакции и в меньшей степени продукцией специфических антител. Часть этих организмов предохраняет от иммунной защиты хозяина образование тканевых псевдоцист, представляющих собой внутритканевые скопления организмов, окруженных защитной оболочкой. В этом виде они остаются латентными, но жизнеспособными на всем протяжении жизни хозяина, обычно не вызывая сколько-нибудь значительной иммунной реакции. Если нормальный иммунитет по какой-то причине снижается, инфекция может реактивизироваться.

Другой важный путь заражения - употребление в пищу сырого или не совсем готового мяса от зараженного животного. Этим путем человек чаще всего получает инфекцию при употреблении баранины или свинины. От одного лица к другому инфекция не передается, за исключением передачи через плаценту от матери к плоду при развитии острой инфекции во время беременности. О связи хронической или латентной инфекции с повторными выкидышами убедительных данных нет.

Частота заражения человека Т. gondii в любой популяции зависит от климата, способа приготовления пищи и, кроме того, контактов с кошками. Распространенность выявляемых антител неуклонно

Частоту врожденного токсоплазмоза определить трудно, поскольку большинство зараженных детей при рождении практически здоровы, а инфекция у матери, как правило, бессимптомна. Имеются данные, что большинство зараженных детей впоследствии страдают от серьезных осложнений этой инфекции, которые могут потребовать специализированного длительного лечения. Теоретический расчетный риск врожденной инфекции, основанный на годовых процентах сероконверсии у женщин детородного возраста, колеблется от 4 до 50 случаев на 10 тыс. рождений живыми детьми.

Клинические проявления инфекции. Клинические проявления инфекции при токсоплазмозе следующие.

"Приобретенный токсоплазмоз. В большинстве случаев заражение человека Т. gondii проходит бессимптомно или не распознается. Самым частым проявлением инфекции является генерализованная лимфаденопатия, которая, хотя и не всегда, сочетается с недомоганием, лихорадкой, болью в горле, головной болью, сыпью. Иногда при этом находят атипичный лимфоцитоз без гетерофильных антител. Инфекция обычно имеет тенденцию к ограничению. В редких более серьезных случаях в инфекционный процесс вовлекаются мозг, миокард, печень или легкие, что требует специфического лечения. Хориоретинит встречается относительно редко и носит обычно односторонний характер. *Врожденный токсоплазмоз. При заражении женщины токсоплазмозом в самом начале беременности риск передачи ее плоду относительно невелик (около 20%), но инфекция в этот период может иметь тяжелые последствия, вплоть до смерти плода. При рождении аномалии выявляются только у 10-20% детей с врожденным токсоплазмозом, большинство детей с тяжелыми нарушениями заражаются в ранние сроки беременности. Тяжелый внутриутробный токсоплазмоз может привести к гибели или

серьезным аномалиям развития плода, в том числе гидроцефалии, формированию кист с кальцификатами или крайнему истончению коры головного мозга с кальцификацией, глиальным пролифератам, продуктивным эндартериитам, развитию генерализованного отека с гидротораксом и асцитом, распространенному воспалению и разрушению тканей различных органов. В последе выявляется хронический виллузит, в строме ворсин - лимфоидная инфильтрация с примесью плазмоцитов. Специфическим признаком является обнаружение возбудителя в виде цист или свободно лежащих форм при окраске по Романовскому-Гимза мазков-отпечатков с материнской поверхности плаценты или из глубины среза плацентарной ткани; окончательный диагноз ставится на основании выявления простейших организмов во внутритканевых псевдоцистах у плода.

Тяжелый врожденный токсоплазмоз у новорожденных часто представляет собой генерализованное заболевание, проявляющееся в анемии, увеличении печени и селезенки, желтухе, лихорадке и лимфаденопатии. При тщательном исследовании глазного дна у большинства зараженных детей обнаруживаются признаки двустороннего хориоретинита. Вовлечение ЦНС может проявляться в виде внутричерепной кальцификации, судорог, гидроцефалии, микроцефалии или изменений спинномозговой жидкости (в особенности повышенного уровня белка). Примерно у 80% детей с клиническими признаками токсоплазмоза при рождении имеется необратимое повреждение головного мозга и у 50% - ослабление зрения. При заболевании матери токсоплазмозом в более поздние сроки беременности вероятность инфицирования плода выше, но при рождении клинические признаки инфекции в основном не проявляются, а если и имеются, то обычно локализуются в глазном яблоке или центральной нервной системе и у новорожденного часто остаются незамеченными.

Симптомы поражения глаз постепенно проявляются более чем у 80% зараженных детей, хотя их иногда распознают лишь у детей старшего возраста или подростков. Примерно у4 детей в этой группе страдает значительной потерей зрения и столько же рецидивирующим активным хориоретинитом с хотя бы временным расстройством зрения.

Серьезные неврологические нарушения отмечаются реже (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

ностей показывает ухудшение результатов у большего числа детей. Нередко встречается и частичная потеря слуха.

Профилактика и ведение беременных с токсоплазмозом. Риск инфицирования токсоплазмозом можно снизить следующими способами.

1. Следует избегать употреблять в пищу недожаренное или сырое мясо, особенно свинину или баранину, а также тщательно мыть руки после обработки сырого мяса.

2. Избегать контактов с домашней кошкой во время беременности необязательно, хотя нового животного в это время лучше не заводить. Песок для кошки следует менять чаще и желательно, чтобы это делал кто-нибудь другой. Кормить ее следует только вареным или консервированным мясом.

3. Необходимо хорошо промывать перед едой свежие овощи, чтобы в еду не попала зараженная земля.

4. Следует тщательно мыть руки после работы в саду, особенно перед едой.

Между острым токсоплазмозом у беременной и началом инфекционного процесса у плода проходит значительное время. Если инфекция развивается в первую половину беременности, можно ставить вопрос об искусственном аборте, поскольку риск ее передачи плоду в ранние сроки приближается к 20%, а последствия разрушительны. В поздние сроки беременности осуществляют лечение беременной пириметамином, сульфаниламидами, тиндурином. С успехом применяют макролидный антибиотик спиромицин.

Хламидиоз

Хламидии передаются чаще половым путем и поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Доказана также воз-

можность распространения хламидий «бытовым» путем, главным образом среди детей раннего возраста.

Клинические проявления хламидиоза. Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями. Заболевание чаще бывает субманифестным или асимптомным. Половина инфицированных женщин не имеют клинических проявлений. Хламидийные уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на дизурию. Иногда хламидии могут вызывать экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых желез. Цервициты наблюдаются как первичное и наиболее частое проявление хламидийной активности. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, гиперемированной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки. Хламидийный сальпингит - наиболее частое проявление восходящей хламидийной инфекции. Особенностью хламидийных сальпингитов и сальпингоофоритов является их длительное, подострое, стертое течение без склонности к «утяжелению». Хроническая инфекция может вызывать непроходимость труб, внематочную беременность, бесплодие. У женщин с восходящей хламидийной инфекцией при воспалительных заболеваниях органов малого таза может развиваться перигепатит - синдром Fitz-Hugh-Ciirtis. Этот синдром характеризуется повышением температуры тела, болями в области печени и органов малого таза.

Кроме урогенитального хламидиоза, возможна и экстрагенитальная хламидийная инфекция (офтальмохламидиоз), при этом у 72% больных с офтальмохламидиозом одновременно имеется хламидийная инфекция урогенитального тракта.

Урогенитальный хламидиоз диагностируется у беременных в 3-12%, достигая 33 -74% при хронических воспалительных заболеваниях половых органов, хронических неспецифических заболеваниях легких, отягощенном акушерском анамнезе (мертворождение, внутриутробная пневмония у новорожденного, преждевременные роды, привычное невынашивание беременности).

Беременность при хламидиозе, как правило, протекает с осложнениями. В I триместре характерна угроза прерывания беременности, неразвивающаяся беременность, выкидыши. Частота выкидышей составляет 25%, перинатальные потери при преждевременных родах - до 5,5%.

Хламидиоз ведет не только к привычному невынашиванию беременности, но и внутриутробному инфицированию плода и новорожденного. Хламидии колонизируют главным образом конъюнктивы, носоглотку, дыхательные пути, кишечник, но наиболее характерным считается поражение мягких мозговых оболочек и вещества мозга, где уже макроскопически определяются ватообразные наложения, преимущественно на верхнелатеральных поверхностях полушарий. Гистологически они имеют вид гранулем. Результатом хламидийной инфекции является повышение антенатальной смертности, возникновение трахомоподобных конъюнктивитов и пневмоний у новорожденных. При инфицировании амниотической оболочки развивается многоводие, специфическое поражение плаценты ведет к развитию фетоплацентарной недостаточности (27%), СЗРП и гипоксии плода. Перинатальная смертность при хламидиозе достигает 15,5%, причем удельный вес новорожденных, погибших в постнатальном периоде, составляет больше половины всех перинатальных потерь.

Клинические проявления. У 17-30% беременных хламидиоз протекает латентно или с незначительной симптоматикой. При наличии смешанной инфекции он может быть с полным симптомокомплексом, включающим цервицит с эктопией шейки матки.

Хламидиоз у беременных обычно сочетается с бактериальной и вирусной инфекцией, поэтому инфицирование плода часто происходит за счет совместного воздействия этих возбудителей. Это обусловливает полиморфизм клинических проявлений инфекции у новорожденного, поэтому, наряду с типичными проявлениями хламидийной инфекции (конъюнктивиты, вульвовагиниты, пневмонии), встречаются формы, нехарактерные для хламидиоза (везикулопустулез, омфалит, ринит, сепсис).

Клинические формы проявления внутриутробных инфекционных заболеваний у новорожденных, родившихся от матерей с хламидиозом, делят на три группы: малые формы, тяжелые формы и так называемый синдром инфицированности.

К малым формам относятся:

Конъюнктивиты;

Вульвовагиниты;

Везикулопустулезы, риниты, отиты, омфалиты - при смешанной инфекции.

Тяжелые формы внутриутробного инфицирования у новорожденного при хламидийной инфекции:

Хламидийная пневмония;

Генерализованный воспалительный процесс с развитием сепсиса и наличием нескольких очагов инфекции (пневмония, флебит пупочной вены, менингит, гепатит) - при смешанной инфекции.

При синдроме инфицированности локальные и генерализованные проявления внутриутробной инфекции отсутствуют. Отмечаются нарушения адаптационных процессов у новорожденных, изменение цвета кожи, снижение мышечного тонуса, неустойчивость рефлексов, пролонгированная желтуха, первоначальная потеря массы тела на 10% и более, медленное ее восстановление с повторным падением.

Профилактика и лечение хламидиоза при беременности. Лечение хламидиоза при беременности имеет определенные сложности, что связано с особенностями течения заболевания, сопутствующими нарушениями функции плацентарной системы, возможностью неблагоприятного воздействия на плод традиционных схем лечения.

Антибактериальная терапия проводится препаратами из группы макролидов: джозамицин, азитромицин. В случае индивидуальной непереносимости вышеуказанных препаратов допустимо применение цефалоспоринов III генерации.

Местная терапия. У 95% больных с хламидийной инфекцией имеются различной степени выраженности дисбиотические нарушения микробиоценоза, сопровождающиеся повышением рН вагинального содержимого до 5,9. Кроме того, у больных с урогенитальным хламидиозом часто отмечается значительная контаминация дрожжевыми грибами рода Candida. Эти результаты свидетельствуют о необходимости комбинированного применения антибиотиков, эубиотиков и противомикотических препаратов. Местная терапия включает санацию влагалища с последующим назначением эубиотиков внутрь и местно.

Иммуномодуляторы и интерферонокорректоры. Характерной чертой хламидийной инфекции является изменение функциональной активности иммунной системы, наблюдаются отклонения в уровне циркулирующих иммунных комплексов, угнетение клеточного иммунитета, снижение фагоцитарной активности полинуклеаров крови и макрофагов, угнетение активности неспецифических факторов защиты организма. С целью профилактики иммунных нарушений, сопутствующих хламидиозу, назначаются препараты лактофлоры (бифидобактерии бифидум, высушенные лактобактерии,

флорадофилус), которые не только корректируют микробиоценоз желудочно-кишечного тракта, но посредством стимуляции тимусзависимых зон мезентериальных лимфатических узлов активируют иммунный ответ. Иммуномодулирующими свойствами обладают растительные адаптагены, которые повышают общую неспецифическую резистентность организма к инфекции. С высокой эффективностью применяется препарат рекомбинантного интерферона.

Профилактика нарушений функции фетоплацентарного комплекса. Для улучшения маточно-плацентарного кровотока используют вазоактивные препараты и антиагреганты. В качестве метаболической терапии назначается диета с повышенным содержанием белка, кисломолочных продуктов с одновременным применением энзимных препаратов. В качестве препаратов, активизирующих метаболизм, применяют токоферола ацетат (витамин Е), гепатопротекторные средства.

Сифилис

Врожденный сифилис развивается в результате трансплацентарного распространения Treponema pallidum от матери к плоду. При свежих формах инфекции у матери риск заражения плода относительно высок по сравнению с риском заражения в поздней стадии болезни. Заражаются практически все дети, матери которых страдают во время беременности ранними стадиями нелеченного сифилиса, причем уровень смертности весьма высок. Ранее считалось, что Т. pallidum начинает проникать через плаценту после 18-20 нед беременности, когда исчезает слой клеток Лангерганса. В настоящее время доказано, что трансплацентарное инфицирование плода может иметь место и раньше, но при этом вследствие иммунологической незрелости плода отсутствует типичная реакция на инфекцию. Применение соответствующих методов окрашивания обнаруживает спирохеты у эмбрионов при прерывании беременности в I триместре.

Заражение в раннем фетальном периоде завершается мертворождением с мацерацией и водянкой плода. Обычно выкидыш имеет характерный вид: спавшийся череп, выдающийся живот, гепатоспленомегалия, пузырьковые поражения кожи, СЗРП. Гистологически характерны ареактивные некрозы в органах со скоплением спирохет в виде гнезд или клубочков в центрах некротических очагов. Пролиферативные изменения не свойственны. В последе превалируют очаговый виллузит с характерным эндартериитом по типу обли-

терационной ангиопатии, а также различные варианты незрелости ворсинчатого дерева.

Клинические проявления. Врожденный сифилис является полисистемным заболеванием, значительно различающимся по тяжести и многообразию форм. Развивается у 50% новорожденных, рожденных от матерей с первичным или вторичным нелеченным во время беременности сифилисом (остальные 50% - мертворожденные, глубоко недоношенные и умершие в раннем неонатальном периоде). Его проявления напоминают вторичный сифилис.

Проявления врожденного сифилиса

1. Выкидыш или мертворождение: мацерированный плод, спавшийся череп, выдающийся живот, гепатоспленомегалия, водянка плода, пузырьковые кожные проявления.

2. Водянка плода.

3. Патологически увеличенная плацента (ребенок может быть нормальным, явно инфицированным или мертворожденным).

4. Преждевременные роды.

6. Слизисто-кожные проявления: упорный ринит, макулопапулезная, чешуйчатая или буллезная сыпь, обычно на ладонях и ступнях.

7. Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия.

8. Анемия, тромбоцитопения

9. Желтуха (гепатит и/или гемолиз).

10. Костные поражения: симметричный остеохондрит, периостит, остеомиелит длинных костей, черепа, позвоночника и ребер. Типичная рентгенологическая картина, в последствии может развиться псевдопаралич.

11. Поражение центральной нервной системы, обычно бессимптомное. На поражение указывают изменения в спинномозговой жидкости.

Большинство живорожденных детей выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, однако спустя 4 дня после рождения могут появиться следующие симптомы заболевания:

1) синдром, сходный с гриппом:

Менингеальные симптомы;

Слезотечение (воспаление радужной оболочки);

Отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированые;

Ангина (на слизистой глотки имеются папулы);

Генерализованная артралгия (из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях - псевдопаралич Парро; на рентгенограмме - явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени);

2) увеличение всех групп лимфатических узлов:

Шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные;

Гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях - анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия);

3) высыпания:

Пятнисто-папулезные;

Слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Профилактика. Профилактика врожденного сифилиса сводится к проведению скринингового обследования беременных в целях своевременного выявления больных. При установлении диагноза в I триместре беременности показано ее прерывание в виду того, что инфицирование в ранние сроки беременности приводит к формированию у плода тяжелых поражений. При выявлении сифилиса в поздние сроки беременности проводят лечение, согласно рекомендациям МЗ РФ, по общепринятым схемам в зависимости от стадии течения заболевания.

При подозрении или подтвержденном диагнозе врожденного сифилиса требуется изоляция новорожденного до начала специфической терапии и в течение еще 24 ч с момента ее начала.

Лечение. Специфическую терапию проводят у новорожденных в следующих клинических ситуациях:

Если лечение матери было неадекватным;

Если оно проводилось в последние 4 нед беременности;

Если о нем ничего не известно;

Если для лечения применялись препараты, отличные от пенициллина.

Кроме того, учитывают результаты реагиновых тестов. Более высокий, чем у матери, титр антител указывает на активный инфекционный процесс. Титр антител следует контролировать в динамике, поскольку он может свидетельствовать лишь о трансплацентарном переходе материнских антител к плоду. Если титр антител снижается в первые 8 мес жизни, то новорожденный не

инфицирован. При положительном результате теста лечение проводят в тех наблюдениях, когда нет возможности контролировать титры антител в динамике.

Препаратом выбора для лечения врожденного сифилиса является пенициллин G (прокаинпенициллин, бензатинпенициллин). Расчет суточной дозы препарата производят в зависимости от массы тела новорожденного и его возраста.

Контроль за эффективностью лечения проводят по результатам количественных нетрепонемных тестов, которые проводят в возрасте 3, 6 и 12 мес. На эффективность лечения указывает отрицательный результат тестов. Сохранение и увеличение титра антител требует дальнейшего обследования и проведения повторного лечения.

Вирусный гепатит

Причиной острого вирусного гепатита могут являться по крайней мере пять различных агентов, однако инфекционные поражения печени вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом и вирусом желтой лихорадки, считаются отдельными болезнями и обычно не подразумеваются при употреблении термина «острый вирусный гепатит».

Выделяют:

Вирусный гепатит А;

Вирусный гепатит В;

Вирусные гепатиты ни А ни В (спорадический и эпидемический), в том числе гепатит С (HCV);

Вирусный гепатит D (одновременное инфицирование с гепатитом В - ко-инфекция и последовательное инфицирование с гепатитом В - суперинфекция).

Вирус гепатита А (HAV) относится к роду энтеровирусов семейства пикорновирусов. РНК-содержащий вирус, состоит из безоболочечного вириона.

Вирус гепатита В (HBV) является наиболее изученным. Принадлежит к гепадновирусам и имеет более сложное строение, чем вирус гепатита А. Инфекционная частица состоит из сердцевины (кора) и внешней оболочки (капсида). В состав вириона входит кольцевая двухцепочечная ДНК и ДНК-полимераза; репликация вирусных частиц происходит внутри ядер инфицированных гепатоцитов.

По крайней мере четыре различных системы антиген-антитело связаны с вирусом гепатита В.

1. Поверхностный АГ (HBsAg, австралийский АГ) связан с белковой оболочкой вируса. Обнаружение его в плазме крови позволяет диагностировать острый гепатит В и означает, что кровь больного стала потенциальным источником инфицирования. HBsAg выявляется в инкубационном периоде (за 1-6 нед до развития клинических и биохимических признаков болезни) и исчезает при выздоровлении. Соответствующие антитела (анти-HBs) можно обнаружить значит позже, через недели или месяцы после клинического выздоровления, их присутствие указывает на перенесенную инфекцию и относительную защиту в будущем. В 10% HBsAg продолжает обнаруживаться после острой фазы, а соответствующие антитела не появляются - у таких больных обычно развивается хронический гепатит или они становятся бессимптомными носителями вируса.

2. Коровый АГ (HBcAg) ассоциируется с сердцевиной (кором) вириона. Может быть обнаружен в инфицированных клетках печени, а в плазме выявляется лишь в том случае, если с помощью специальных методик разрушают вирусные частицы. Соответствующие антитела (анти-HBc), как правило, обнаруживают в начале периода манифестации; впоследствии их титр постепенно снижается. Наличие АТ-HBc, наряду с АТ-HBs, указывает на предшествующее инфицирование.

3. Антиген е (HBeAg), по-видимому, представляет собой пептид, входящий в состав вирусного кора. Обнаруживается только в HBsAg- положительной плазме. Присутствие свидетельствует об активной репликации вируса и сочетается повышенной инфицирующей способностью крови и вероятностью развития хронического поражения печени.

Вирус гепатита D (HDV, дельта фактор) является уникальным. Его РНК дефектна, вследствие чего данный вирус способен реплицироваться только в присутствии HBV. Гепатит D встречается либо как сочетанная инфекция при остром гепатите В, либо как суперинфекция при достоверно хроническом гепатите В. Инфицированные гепатоциты содержат дельта-частицы, покрытые HBsAg. Клинически инфекция проявляется необычно тяжелым течением острого гепатита В.

Термин «гепатит ни А ни В» (NANB) был предложен для обозначения инфекций не связанных с вирусами А- и В-типа. Относительно недавно идентифицирован специфический одноцепочечный РНКвирус, подобный флавивирусам (вирус гепатита С), являющийся

причиной большинства посттрансфузионных и спорадических случаев гепатита NANB. Особенностью НCV является чрезвычайно высокая гетерогенность его генома. Идентифицировано, как минимум, шесть основных генотипов вируса. АТ к НСV часто появляются в плазме крови через несколько месяцев после острой инфекции. Затем титры постепенно уменьшаются, если только инфекция не становится хронической (что имеет место в 50%). Вирус HCV идентифицируется в плазме с помощью сложной методики, соответствующий АГ выделяется из гепатоцитов.

Вирус гепатита А распространяется преимущественно фекально-оральным путем, также возможно инфицирование через кровь и продукты среции. Источником инфекции является только больной в ранней стадии болезни - вирусоносительство и хронические формы инфекции исключаются. Продромальная (преджелтушная) стадия характеризуется острым повышением температуры, ознобом, головной болью, диспепсическими расстройствами. В этой стадии часто отмечается кожный зуд, что сопровождается увеличением размеров печени, повышением уровня трансфераз в крови за 5-7 дней до появления желтухи. Нередко инфекция протекает бессимптомно.

Вирус гепатита В обычно передается парентерально: через зараженную кровь и ее производные. Возможно инфицирование при нанесении татуировки. Сохраняется высокий процент передачи в среде наркоманов, риск повышен для больных на гемодиализе и больничного персонала, контактирующего с кровью. Встречается непарентеральное распространение половым путем. Хронические носители HBV служат резервуаром инфекции.

Инфицирование HBV сопровождается широким спектром поражений печени - от субклинического носительства до острого и хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Вслед за длительным периодом инкубации (от 6 нед до 6 мес) появляются признаки острой инфекции. Преджелтушный период, в отличие от гепатита А, продолжается дольше и характеризуется постепенным началом с артралгиями, уртикарной сыпью, диспепсическими и астеническими нарушениями, нарастает гепатолиенальный синдром. При тяжелых формах заболевания повышается температура. В крови - повышенные уровни трансаминаз;определяется HBsAg, HBеAg и

С появлением желтухи нарастает интоксикация, диспепсические, астенические проявления, еще более - гепатолиенальный синдром.

Течение желтухи более выражено. При тяжелом течении может развиться геморрагический синдром, острая печеночная энцефалопатия с переходом в кому и даже летальным исходом.

У беременных больных гепатитом В отмечается высокая частота преждевременных родов и гестоза. Более чем у 50% женщин в последе обнаруживаются воспалительные изменения.

Гепатит ни Ани В (NANB) имеет вариант, близкий к гепатиту А, преимущественно распространяющийся в условиях водных вспышек. Вариант, близкий к гепатиту В, обычно с более коротким инкубационным периодом часто ведет к формированию хронических гепатитов.

Наконец, встречаются смешанные варианты инфекции (А и В, В и D, В и ЦМВ, В и ВИЧ).

Средняя продолжительность инкубационного период при заражении гепатитом А - 2-6 нед, гепатитом В - 6-25 нед, ни А ни В - 2-25 нед. Чаще болеют дети и молодые взрослые, однако заболевание может встречаться в любом возрасте.

Вирусный гепатит - наиболее частая причина желтухи во время беременности. Обычно он протекает относительно легко, но при недостаточности питания может встречаться тяжелая эпидемическая форма гепатита ни А ни В. Материнская смертность 0,64-1,79%, однако может достигать 15,6% (Фарбер Н.А. и соавт., 1990). Более тяжело гепатит протекает во второй половине беременности, что связывают с изменениями гормонального фона, более выраженными явлениями холестаза

Врожденный вирусный гепатит возникает редко, при остром или хроническом гепатите В матери во время беременности; также источником внутриутробной инфекции может быть мать с бессимптомной формой гепатита (антигеноносительница). Для фетального гепатита характерен полиморфизм гепатоцитов с образованием многоядерных клеток-симпластов, а также холестазы (внутриклеточные и внутриканальцевые), формирование аденоматозных структур и билиарного некроза при скудной лимфоцитарной инфильтрации портальных трактов. Тяжелый гепатит у матери может вести к антенатальной смерти плода. Макроскопически в последе отмечается желтоватая окраска оболочек, плодной поверхности плаценты, гистологически - у выкидышей регистрируются многочисленные клетки КащенкоХофбауэра в строме ворсин плаценты и оболочек, поглощающие билирубин, при минимальных воспалительных изменениях.

Убедительных данных о тератогенности гепатита в I триместре беременности не имеется. Вирус гепатита В может передаваться новорожденному при родах или реже через плаценту. В I и II триместрах беременности острый гепатит В редко передается плоду (5%). Передача через плаценту окончательно не установлена и наиболее вероятна у матерей, положительных по е-антигенам, которые являются хроническими носителями поверхностного АГ гепатита В (HBsAg), либо заболели гепатитом в III триместре. При заболевании в III триместре вероятность инфицирования плода составляет 60-70%. Чаще всего заражение происходит во время родов вследствие микротрансфузий крови от матери к плоду или в результате контакта ребенка с инфицированными выделениями матери при прохождении через родовые пути. Положительный тест на выявление HBeAg (отражает высокую степень инфицированности) связан с 80-90% вероятностью передачи инфекции плоду. Более 85% новорожденных от таких матерей становятся хроническими носителями. Если у матери обнаруживаются антитела к HBeAg (их наличие свидетельствует о разрешении инфекции), риск инфицирования составляет лишь 25%. Возможно инфицирование в постнатальном периоде (с молоком, слюной)

Инфицированные новорожденные часто становятся носителями НBV и имеют субклиническое нарушение функции печени. Наблюдения явного неонатального гепатита редки.

Прогноз. Гепатит А обычно излечивается спонтанно через 4- 8 нед - в большинстве случаев не требует специального лечения. Ограничение диеты и физической активности не требуется. Частота выкидышей не превышает таковую в популяции. Плод практически не подвержен риску инфицирования и профилактики новорожденному не требуется.

При гепатите В прогноз менее благоприятен, чем при А. Особенно после переливания крови, когда смертность может достигать 10-15%; в 5-10% формируется хроническая форма. Летальность у беременных в 3 раза выше, чем у небеременных. Заболеваемость новорожденных гепатитом - 45-62%.

Самую большую опасность для беременных представляет эпидемический вариант гепатита NANB во II и III триместре беременности. Осложнения: выкидыши, преждевременные роды, высокая материнская летальность, заболеваемость новорожденных и перинатальная смертность.

Профилактика инфицирования и лечение. Личная гигиена помогает предотвратить гепатит А. В случае контакта беременной с больным в течение 7-10 дней следует ввести стандартный γ -глобулин 1,5-3,0 мл однократно в/м. В более поздние сроки применение препарата нецелесообразно.

Для предупреждения гепатита В следует ввести ограничение трансфузий, использование проверенной на HBsAg крови. Требуется скрининг доноров на HCVAg. Стандартный иммуноглобулин обеспечивает защиту против клинически выраженного инфицирования НAV и назначается тем, кто имеет бытовые контакты с установленным носителем.

Вакцинация против HBV приводит к выработке антител у здоровых реципиентов и снижает распространенность гепатитом на 90%. Больные на диализе, с циррозом печени и другими нарушениями иммунитета реагируют на вакцинацию хуже. Небольшая часть здоровых людей не отвечает образованием АТ-HBs.

Обследование беременных на носительство HBsAg следует проводить уже на ранних сроках беременности.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Обнаружение РНК вируса гепатита С в сыворотках крови детей на 1-5-й день после рождения делают правомерным предположение о наличии пренатального инфицирования и при этой инфекции. В основе лечения гепатита С лежит интерферонотерапия (интерферон, индукторы интерферона), а также применение противовирусных препаратов.

При легком и среднетяжелом течении гепатита (любого) в I триместре беременности возможно продолжение беременности, так как к моменту родов женщина будет здорова и вероятность врожденных аномалий у ее ребенка не выше, чем у здоровой. При тяжелом течении гепатита после выздоровления в зависимости от особенностей течения инфекции и срока беременности рекомендуется ее прерывание: до 12 нед - медицинский аборт, после 12 нед - интраамниальное введение гипертонического раствора хлорида натрия, простагландина F2a; внутримышечно введением простагландина после предварительного (за 12 ч) расширения шейки матки ламинариями среднего размера.

В лечении важное значение имеет физический покой, сбалансированное питье, лечение угрозы преждевременного прерывания беременности, при возможности - смещение времени физиологических родов, несущие в разгар желтухи не только нежелательную физическую нагрузку, но и внезапную гормональную перестройку, которая может вывести организм из компенсированного относительного равновесия. Показана осторожная инфузионная дезинтоксикационная терапия под контролем диуреза. При задержке жидкости применяют мочегонные препараты. Короткий курс глюкокортикоидов - как составляющая часть комплекса мер по дегидратации при развивающемся отеке мозга. Назначение кортикостероидной терапии нецелесообразно и даже может способствовать нарастанию гепатоцитодистрофии.

Дети, родившиеся от HBsAg-позитивной матери, независимо от наличия у нее в сыворотке крови HВe-антигена или антител, должны получать профилактическое лечение сразу после рождения иммуноглобулином против гепатита В (HBIg), после чего им необходимо провести трехкратную вакцинацию рекомбинантной вакциной против вируса гепатита В. Не рекомендуется изолирование новорожденных от матерей и отказ от грудного вскармливания, особенно после введения HBIg и противовирусной вакцины. Если HBsAg экскретируется с грудным молоком в целях профилактики инфицирования в период новорожденности грудное вскармливание не показано.

Лечение новорожденных с острым гепатитом В симптоматическое при адекватном питании; ни стероиды, ни HBIg не эффективны. Необходима изоляция инфицированного новорожденного и соблюдение крайней осторожности при работе с его кровью и сретами.

ПРЕДГРАВИДАРНАЯ ПОДГОТОВКА И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Таким образом, внутриутробные инфекции представляют серьезную опасность для жизни и здоровья плода и новорожденного, часто имеют неблагоприятные отдаленные последствия. Диагностика и лечение инфекционных заболеваний у беременных представляет значительные трудности, обусловленные стертостью, многообразием и неспецифичностью клинических проявлений, сложностями получения материала для лабораторных исследований, невозможностью широкого применения лечебных препаратов.

В связи с вышеизложенным особое значение приобретают методы профилактики ВУИ, основанные на предупреждении и лечении инфекции у матери. Наиболее перспективным в этом направлении является проведение предгравидарной подготовки супружеских пар с последующим последовательным осуществлением лечебно-диагностических мероприятий во время беременности.

Предгравидарная подготовка должна включать:

Выделение группы риска на основе данных анамнеза и результатов клинического обследования, выявление сопутствующих экстрагенитальных заболеваний;

Комплексное обследование с изучением иммунного, гормонального, микробиологического статуса;

Этиотропную антибактериальную или противовирусную терапию;

Проведение соответствующей коррекции выявленных нарушений микроценоза половых путей с последующим назначением эубиотиков;

Лечение заболеваний с применением иммуностимулирующей и интерферонкорригирующей терапии, а также физиотерапии;

Метаболическую терапию;

Коррекцию нарушений менструального цикла и сопутствующих эндокринопатий;

Лечение полового партнера при наличии заболеваний передаваемых половым путем.

Во время беременности в сроках до 12, а также в 18-20, 28-30 и 37-38 нед у беременных этой группы показана оценка состояния микроценоза влагалища, до 12 нед (далее по показаниям в 18-20 и 37-38 нед) - выявление возбудителей заболеваний, передаваемых половых путем, и определение титра специфических Ig к вирусным и бактериальным агентам. При выявлении инфекций проводится соответствующее лечение, которое подбирается с учетом срока беременности и возможного влияния препаратов на развитие плода.

Регулярное эхографическое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследование позволяет своевременно диагностировать формирующуюся фетоплацентарную недостаточность, осуществлять лечение и контроль за его эффективностью.

Проведение предгравидарной подготовки и мероприятий по выявлению угрожаемых по развитию внутриутробных инфекций

позволяет снизить частоту внутриутробных инфекций в 2,4 раза. Одновременно уменьшается число осложнений беременности и родов (особенно преждевременного прерывания беременности, а также фетоплацентарной недостаточности), что способствует снижению общей заболеваемости новорожденных в 1,5 раза.

Две заветные полоски на тесте, безграничное счастье от одной только мысли о будущем материнстве, предстоящие походы в женскую консультацию и множество направлений на анализы… Да, бесспорно, изматывает, но в борьбе за здорового малыша все эти процедуры просто необходимы, и относиться к ним нужно с максимальной ответственностью, чтобы потом не было мучительно больно.

Хронические болезни женщины, признаки которых незаметны в обычном состоянии, могут «всплыть на поверхность» в период беременности, а коварство опасной внутриутробной инфекции зачастую как раз и заключается в скрытой симптоматике. Вот почему медики настоятельно рекомендуют на этапе планирования беременности пройти обследование на инфекции, даже если будущая мама чувствует себя абсолютно здоровой. Ведь их последствия во время беременности различны – от нарушений ее развития до прерывания беременности или рождения ребенка с тяжелыми формами патологий. А лечение внутриутробных инфекций во время беременности усложняется из-за ограничения выбора возможных к применению беременными препаратов.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) представляет собой инфицирование плода или новорожденного вирусами, бактериями, другими микроорганизмами внутриутробно (через плаценту, реже – околоплодные воды) или в процессе прохождения по инфицированным родовым путям. В большинстве случаев, источник заражения – организм матери, ее хронические заболевания мочеполовой системы (эрозия шейки матки вагинит, эндоцервицит, пиелонефрит, воспаление придатков матки и т.п.). При этом риск развития ВУИ возрастает именно при первичном инфицировании тем или иным возбудителем в период беременности. Также с минимальной степенью вероятности причинами внутриутробной инфекции могут стать инвазивные методы исследования беременности: амниоцентез, плацентоцентез, введение различных лекарств через сосуды пуповины и т.п.

К возбудителям, которые приводят к наиболее серьезным патологиям, относят инфекции TORCH-комплекса:

• toxoplasma (токсоплазма);
• others (другие инфекции, к которым обычно относятся сифилис, хламидиоз, энтеровирусную инфекцию, гепатит А, В, гонококковую инфекцию, листериоз; вероятные – корь, эпидемический паротит);
• rubella (краснуха);
• cytomegalovirus (цитомегаловирус);
• herpes (герпес).

Рассмотрим более детально основные виды внутриутробных инфекций, вызываемых этими возбудителями:

Учитывая латентность (скрытость) симптомов ВУИ, выявление наличия внутриутробных инфекций затруднено, но все-таки возможно с помощью следующих диагностических приемов.

ДНК-исследование методом ПЦР (полимерно-цепной реакции) – используется при выявлении инфекций заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Основа исследования – соскоб из половых органов. Результатом является информация о носительстве или наличии инфекционного заболевания. Для уточнения полученного диагноза в зависимости от конкретного вида возбудителя могут быть назначены дополнительные исследования в виде бактериалогического посева и анализа крови. Анализ крови на внутриутробную инфекцию методом ИФА (иммуноферментный анализ) позволяет провести исследование наличия антител к возбудителям TORCH-инфекций, гепатитов В и С, ВИЧ и сифилиса. Результаты анализов крови могут предоставить информацию о наличии защитных антител классов М (IgM) и G (IgG). Если в крови имеются исключительно антитела G, то инфицирование произошло до беременности, у организма есть стойкий иммунитет к данному возбудителю, и он не опасен для матери и плода. Выявление антител класса М указывают на острую фазу заболевания, даже при отсутствии проявлений. Если антител к возбудителю нет, то и нет иммунитета организма к данной инфекции. Учитывая уникальность каждого случая, оценка полученных результатов должна производиться квалифицированным специалистом.

Ухудшение здоровья малыша провоцируется внутриутробными инфекциями еще во время вынашивания плода.

Преобладание в женском организме возбудителей, которым свойственно провоцирование воспалительных процессов в половых органах и прочих систем называется внутриутробной инфекцией (ВУИ). Самое негативное из заболевания - это возможность заражения будущего плода в женском организме. Фактором заражения плода выступает кровь, которая циркулирует по организму женщины и зачатого ребенка.

Это самый основной путь заражения, но не исключается вероятность попадания в организм зачатого ребенка инфекции посредством родовых путей. Преимущественно заболевание выявляется у женщин, которые ведут антигигиенический образ жизни, но не во всех случаях. Итак, рассмотрим, какие же бывают виды инфекций и пути их попадания в организм зародыша?

Виды внутриутробных инфекций

Инфекция - понятие растяжимое, поэтому основными возбудителями такого заболевания выступают:

Если же во время инфицирования на женский организм влияют и следующие дополнительные факторы, то избежать проблем не только со своим, но и со здоровьем крохи после рождения не избежать. Дополнительными факторами являются:

1. Постоянное влияние психических потрясений.
2. Работа на производстве с повышенными нормами вредности.
3. При преобладании хронических заболеваний.
4. Употребление алкогольной, табачной или наркотической продукции.

Риск заболевания ребенка также увеличивается в том случае, если преобладающий возбудитель в организме женщины впервые. Таким образом, группе риска подвергается не только женщина во время беременности, но и маленькие ее жилец в животике.

Описание ВУИ

Рассмотрим подробнее сведения о возбудителях внутриутробных инфекций. Итак, в медицине группа возбудителей такого заболевания имеет наименование TORCH. Что это означает? Каждая буква данной аббревиатуры скрывает под собой наименование возбудителя:

T — токсоплазмоз;
O — прочие или от англ. Others. В группу прочих относятся: сифилис, хламидиоз, гепатит, корь и т. п.;
R — Rubella или краснуха;
C — цитомегаловирусный возбудитель;
H — Herpes.

Уделим внимание особо опасным, и зачастую преобладающим в женском организме, и рассмотрим их основные характеристики.

Токсоплазмоз - данный вид инфекции известен во всем мире. Прежде всего, стоит оговорить, что токсоплазмоз является максимально опасным возбудителем. А скрывается такой вирус преимущественно в домашних животных. Женщина может заразиться после поедания мяса зараженного животного, или через кровь и кожу. Риск заражения увеличивается, если на протяжении всей жизни у женщины не было домашних животных. В таком случае любой контакт с зараженным животным вызывает последствия в виде инфицирования организма. Чтобы исключить вероятность инфицирования организма вирусом токсоплазмоза, необходимо еще с детства контактировать с домашними животными.

Хламидиоз - это инфекция, которой приемлем путь передачи посредством половых отношений. Чтобы снизить риск инфицирования организма хламидиозом необходимо пользоваться презервативом во время половых актов.

Хламидиоз во время беременности выявляется достаточно просто: для этого снимается мазок с влагалища и берется на анализ. Если анализ покажет положительный результат, то стоит незамедлительно начинать соответствующее лечение, о котором можно узнать подробнее в завершающих разделах статьи. Обязательно при выявлении хламидиоза у беременной, стоит также взять анализ у ее полового партнера, и при необходимости пролечиться. Если же инфекция была выявлена уже во время беременности, то не исключено заражение плода. Но если будущая мамочка вовремя излечится, то и ребенку ничего не грозит.

Краснуха - заболевание, которое чаще всего проявляется в детском возрасте. Краснухой болеют один раз в жизни, и поэтому если женщина не переболела ею в детстве и планирует пополнить семью, то ей стоит позаботиться о прививании вакцины от возбудителя этого недуга. Риск заражения краснухой без прививания очень высок, а последствия будут очень серьезными. У ребенка не исключается развитие патологических отклонений, а признаки преобладания внутриутробной инфекции у малыша могут проявиться даже через 1-2 года после появления его на свет. Анализ крови позволяет обнаружить наличие возбудителя краснухи.

Цитомегаловирус - относится к бактериальным микроорганизмам из группы герпес-вирусов. Преимущественно риск инфицирования обуславливается периодом вынашивания плода, но в редких случаях может провоцироваться и во время родов. Для женщины признаки заболевания практически незаметны, чего не скажешь о ребенке. Сразу после рождения на 2-3 день становятся заметны симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного малыша.

Герпес - завершающая ВУИ. Прежде стоит отметить, что заражение вирусом герпеса плода осуществляется посредством родовых путей, то есть когда ребенок рождается. Если же во время беременности диагностируется преобладание герпес-вируса в организме женщины, то роды проводятся по способу Кесарева сечения. Это делается для исключения риска попадания инфекции в организм плода, когда он будет рождаться.

Таким образом, каждый из вышеуказанных возбудителей ВУИ обладает характерными особенностями. Но чем же опасна такая инфекция, и какие серьезные последствия могут возникнуть? Для этого рассмотрим опасность ВУИ.

Последствия и опасность ВУИ

Возбудители ВУИ распространенные микробактерии, которыми болеет каждый человек и преимущественно в детском возрасте, поэтому ограждение детей от различных заболеваний есть неправильно. Укрепление иммунитета формируется на основании не приема витаминов (так поддерживается иммунитет), а посредством встречи с различными видами бактерий. Нельзя говорить, что если ребенок не болеет в детстве, то у него крепкий иммунитет. Просто родители его тщательно оберегают от влияния негативных факторов.

Исходя из этого, стоит заметить, что если женщина, будучи девочкой, имела контакт с вирусами ВУИ, то, следовательно, иммунитет у нее выработал «противоядие». Заболеть повторно женщина может, но риск осложнения и развития ВУИ будет минимальным.

В зависимости от того, когда происходит инфицирование, обуславливаются негативные последствия.

1. Если заражение происходит от начала зачатия и до 12 недели, то последствия могут быть самыми неблагоприятными: не исключается риск прерывания беременности, возникновение патологий или пороков развития плода.
2. В случае если заражение было спровоцировано в промежутке между 12 и 28 неделей беременности, то группа риска развития ВУИ не снижается, а последствия будут еще более опасными. В таком случае имеется вероятность рождения ребенка с пороком сердца или малым весом.
3. Если же заражение произошло преимущественно на поздних сроках вынашивания плода, то последствия могут быть трагичными. ВУИ окажет прямое негативное влияние на уже сформировавшиеся органы плода, тем самым вызывая их патологию. Если меры не будут предприняты, то младенец может родиться с недомоганиями печени, легких, сердца или головного мозга.

Помимо этого, не исключается вероятность развития пневмонии , конъюнктивита , инфицирования мочеполовых путей, энцефалита, менингита и гепатита. Но симптомы этих заболеваний проявляются преимущественно не сразу, а спустя несколько месяцев после рождения.

Если заболевания почек или печени поддаются лечению, то отклонения в головном мозгу сложно диагностируемы и вовсе не излечимы. В таком случае у ребенка с взрослением могут наблюдаться отклонения в развитии. Нередко ВУИ формирует причины образования инвалидности, поэтому чтобы исключить такие последствия и факторы риска, стоит принимать соответствующие мероприятия.

Симптомы заболевания

Очень важно знать признаки заболевания, чтобы их вовремя выявить и принять соответствующие меры. Прежде всего, дабы исключить риск заражения организма, необходимо соблюдать график сдачи анализов. Именно анализ крови и мочи дает ясную картину о преобладании чужеродных тел в организме беременной. Если анализ сдается периодически, то группа риска заражения ВУИ снижается. Даже если что и будет обнаружено на ранней стадии заражения, то без проблем вирус устраняется, даже не прибегая к приему антибиотических препаратов.

Чтобы выявить развитие ВУИ необходимо сдать анализ крови и мочи, а также пройти медосмотр. При медосмотре будет прослеживаться картина воспаления и покраснения шейки матки и влагалища. Но осмотр в редких случаях выявляет заражение организма. На что стоит действительно полагаться, так это на анализ крови и мочи.

Если же вовремя не были выявлены признаки ВУИ у женщины во время беременности, то на ребенке заболевание может отразиться следующей симптоматикой:

• Рождение с малым весом (до 2 кг и менее).
• Задержка в развитии (физическом и умственном).
• Вялость.
• Возникновение сыпи и желтухи.
• Недостаточность сердечнососудистой и нервной систем.
• Снижение аппетита и бледность кожи лица.
• Частое срыгивание пищи.

Все перечисленные признаки проявляются преимущественно на третьи сутки после рождения, а если заражение произошло во время родов, то симптомы возникнут сразу.

Как возникает заражение?

Наиболее распространенные пути заражения ВУИ - это кровь и родовые пути. Способ заражения зависит, прежде всего, от возбудителя: если заражение спровоцировано по половому пути, то инфекция попадет на плод посредством маточных труб или влагалища. При преобладании вируса краснухи, эндометрита или токсоплазмоза у беременной женщины заражение плода происходит посредством циркуляции крови, по околоплодной оболочке или водам. Сама же женщина может попасть под группу риска заражения в случае контактирования с больным, при половых отношениях, через употребление сырой воды или необработанной пищи. Если не соблюдаются простые гигиенические мероприятия, то также вероятность формирования инфекции не исключается.

Лечение

Лечение назначается только в случае правильного диагностирования заболевания. Диагностика подразумевает собой проведение следующих процедур:

— сдать анализ крови;
— анализ мазка влагалища;
— анализ мочи.

Когда выясняется вид инфекции, то назначается соответствующее лечение.

В зависимости от каждого индивидуального случая назначается персональное лечение под строгим наблюдением врача, чтобы исключить риск развития патологий.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ должна, прежде всего, включать в себя проведение полного обследования обоих партнеров, задумавших зачать ребенка. Также не помешает проведение вакцинации, которая предотвратит вероятность заражения герпес-вирусом.

Все прочее по стандартной схеме: соблюдение гигиены, правильное и полезное питание, предохранение при половых актах, лечение всех инфекционных заболеваний, отказ от вредных привычек. Если выполнять все эти пункты, то риск развития ВУИ будет сведен к нулю.