Начиная с внутриутробного развития и до самой старости наблюдаются возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. С каждым годом появляются все новые изменения, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Программа старения заложена в генетическом аппарате человека, именно поэтому этот процесс является неизменным биологическим законом. Согласно мнениям геронтологов реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет, однако этот момент зависит лишь от 25-30% наследуемых генов, все остальное это влияние окружающей среды, которая воздействует на плод еще в утробе матери. После рождения можно приплюсовывать экологические и социальные условия, состояние здоровья и др.

Если сложить все в сумме, прожить более века может не каждый и на то существуют свои причины. Сегодня мы рассмотрим возрастные особенности сердечно-сосудистой системы, т. к. сердце с многочисленными сосудами является «двигателем» человека и без его сокращений жизнь просто невозможна.

Как развивается сердечно-сосудистая система плода в утробе матери

Беременность является физиологическим периодом, при котором в организме женщины начинает формироваться новая жизнь.

Все внутриутробное развитие можно разделить на два периода:

• эмбриональный – до 8 недель (эмбрион);
• фетальный – с 9 недель и до родов (плод).

Сердце будущего человечка начинает развиваться уже на второй недели после оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки в виде двух самостоятельных сердечных зачатка, которые постепенно сливаются в одну, образуя подобие сердца рыбы. Эта трубка растет быстро и постепенно смещается вниз в грудную полость, где сужается и изгибается, принимая известную форму.

На 4 неделе образуется перетяжка, которая разделяет орган на два отдела:

• артериальный;
• венозный.

На 5 неделе появляется перегородка, при помощи которой появляется правое и левое предсердие. Именно в это время начинается первая пульсация однокамерного сердечка. На 6 неделе сердечные сокращения становятся интенсивнее и четче.

А к 9 неделе развития ребеночек имеет полноценное четырехкамерное человеческое сердце, клапаны и сосуды для продвижения крови в двух направлениях. Полное формирование сердца заканчивается на 22 неделе, далее нарастает лишь мышечный объем и разрастается сосудистая сеть.

Нужно понимать, что такое строение сердечно-сосудистой системы предполагает и некоторые отличительные особенности:

1. Для внутриутробного развития характерно функционирование системы «мать-плацента-ребенок». Через пуповинные сосуды поступает кислород, питательные элементы, а также и токсичные вещества (лекарственные препараты, продукты распада алкоголя и т. д.).
2. Работают лишь 3 канала – открытое овальное кольцо, боталлов (артериальный) и аранциев (венозный) проток. Такая анатомия создает параллельный кровоток, когда кровь из правого и левого желудочка поступает в аорту, а далее по большому кругу кровообращения.
3. Кровь артериальная от матери к плоду идет по пупочной вене, а насыщенная углекислым газом и продуктами обмена возвращается к плаценте через 2 пупочные артерии. Таким образом можно сделать вывод, что плод кровоснабжается смешанной кровью, когда как после рождения артериальная кровь течет строго по артериям, а венозная по венам.
4. Малый круг кровообращения открыт, но особенностью кроветворения является и то, что кислород не тратится на легкие, которые во внутриутробном развитии не выполняют функции газообмена. Хоть и принимается небольшое количество крови, но связано это с высоким сопротивлением, создаваемым нефункционирующими альвеолами (дыхательными структурами).
5. Печень получает около половины всего объема крови, доставляемой ребенку. Только этот орган может похвастаться максимально насыщенной кислородом кровью (около 80%), другие же питаются смешанной кровью.
6. Также особенностью является и то, что в составе крови имеется фетальный гемоглобин, отличающийся лучшей способностью связываться с кислородом. Связан такой факт с особой чувствительностью плода к гипоксии.

Именно такое строение позволяет малышу получать от матери жизненно-необходимый кислород с питательными элементами. От того насколько правильно питается беременная женщина и ведет здоровый образ жизни, зависит развитие малыша и цена, заметьте, очень высокая.

Жизнь после рождения: особенности у новорожденных

Прекращение связи плода с матерью начинается сразу же с рождением малыша и как только врач перевяжет пуповину.

1. С первым криком малыша раскрываются легкие и начинают функционировать альвеолы, обеспечивая снижения сопротивления в малом кругу кровообращения почти в 5 раз. В связи с этим прекращается надобность в артериальном протоке, как это было необходимо раньше.
2. Сердце у новорожденного малыша относительно велико и равняется приблизительно 0,8% от массы тела.
3. Масса левого желудочка больше массы правого.
4. Полный круг кровообращения осуществляется за 12 секунд, а артериальное давление в среднем составляет 75 мм. рт. ст.
5. Миокард родившегося малыша представлен в виде недифференцированного синцития. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности и содержат большое количество ядер. Эластичная и соединительная ткань не развита.
6. С момента запуска легочного круга кровообращения высвобождаются активные вещества, которые обеспечивают расширение сосудов. Аортальное давление существенно превышает по сравнению с легочным стволом. Также особенности сердечно-сосудистой системы новорожденных включают закрытие обходных шунтов и зарастание овального кольца.
7. После рождения хорошо развиты и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. Стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты эластичные и мышечные волокна.

Внимание: сердечно-сосудистая система совершенствуется на протяжении длительного времени и заканчивает полное свое формирование в подростковом периоде.

Какие изменения характерны для детей и подростков

Важнейшей функцией органов кровообращения является поддержание постоянства среды организма, доставка кислорода и питательных веществ ко всем тканям и органам, выведение и удаление продуктов обмена.

Все это происходит в тесном взаимодействии с органами пищеварения, дыхания, мочевыведения, вегетативной, центральной, эндокринной системы и т. д. Рост и структурное изменения сердечно-сосудистой системы особенно активны в первый год жизни.

Если говорить об особенностях в детский, дошкольный и подростковый период, то можно выделить следующие отличительные черты:

1. К 6 месяцем масса сердца составляет 0,4%, а к 3 годам и далее около 0,5%. Наиболее интенсивно объем и масса сердца увеличивается в первые годы жизни, а также в подростковое время. Кроме того, происходит это неравномерно. До двух лет интенсивнее растут предсердия, с 2 до 10 лет весь мышечный орган в целом.
2. После 10 лет увеличиваются желудочки. Левый все также растет быстрее правого. Говоря о процентном соотношении стенок левого и правого желудочка, можно отметить такие цифры: у новорожденного – 1,4:1, в 4 месяца жизни – 2:1, в 15 лет – 2,76:1.
3. Все периоды взросления у мальчиков размеры сердца больше, за исключением с 13 до 15 лет, когда девочки начинают расти быстрее.
4. До 6 лет форма сердца более округлая, а после 6 приобретает овальную, свойственную взрослым людям.
5. До 2-3 лет сердце располагается в горизонтальном положении на приподнятой диафрагме. К 3-4 годам из-за увеличения диафрагмы и более ее низким стоянии, сердечная мышца приобретает косое положение с одновременным переворотом вокруг длинной оси и расположением левого желудочка вперед.
6. До 2 лет коронарные сосуды располагаются по рассыпному типу, с 2 лет до 6 они распределяются по смешанному, а после 6 лет тип уже магистральный, свойственный взрослым людям. Толщина и просвет основных сосудов увеличивается, а периферические ветви редуцируются.
7. В первые два года жизни малыша происходит дифференцирование и интенсивный рост миокарда. Появляется поперечная исчерченность, мышечные волокна начинают утолщаться, образуется субэндокардиальный слой и септальные перегородки. С 6 до 10 лет продолжается постепенное усовершенствование миокарда и в итоге гистологическая структура становится идентичной взрослым.
8. До 3-4 лет инструкция регуляции сердечной деятельности предполагает иннервацию нервной симпатической системой, с чем и связана физиологическая тахикардия у малышей первых лет жизни. К 14-15 годам заканчивается развитие проводниковой системы.
9. Дети раннего возраста имеют относительно широкий просвет сосудов (у взрослых 2 раза уже). Артериальные стенки эластичнее и именно поэтому скорость кровообращения, периферическое сопротивление и АД меньше. Вены и артерии растут неравномерно и не соответствуют росту сердца.
10. Капилляры у детей хорошо развиты, форма неправильная, извитая и короткая. С возрастом они располагаются глубже, удлиняются и принимают шпилькообразную форму. Проницаемость стенок значительно выше.
11. К 14 годам полный круг кровообращения составляет 18,5 секунд.

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя будет равняться таким цифрам:

Частота сердечных сокращений в зависимости от возраста. Узнать больше о возрастных особенностях сердечно-сосудистой системы у детей можно из видео в этой статье.

Сердечно-сосудистая система у взрослых и пожилых людей

Классификация возраста согласно ВОЗ равняется таким данным:

1. Молодой возраст с 18 до 29 лет.
2. Зрелый возраст с 30 до 44 лет.
3. Средний возраст с 45 до 59 лет.
4. Пожилой возраст с 60 до 74 лет.
5. Старческий возраст с 75 до 89 лет.
6. Долгожители с 90 лет и старше.

Все это время сердечно-сосудистая работа претерпевает изменения и имеет некоторые особенности:

1. За сутки сердце взрослого человека перекачивает более 6000 литров крови. Его размеры равняются 1/200 части тела (у мужчин масса органа равна около 300 г, а у женщин около 220 г). Общий объем крови у человека массой тела 70 кг составляет 5-6 литров.
2. Частота сердечных сокращений у взрослого людей равняется 66-72 уд. в мин.
3. В 20-25 лет створки клапанов уплотняются, становятся неровными, а в пожилом и старческом возрасте происходит частичная мышечная атрофия.
4. С 40 лет начинаются отложения кальция, в это же время прогрессируют атеросклеротические изменения в сосудах (см. ), что ведет к потери эластичности кровеносных стенок.
5. Подобные изменения влекут за собой рост артериального давления, особенно такая тенденция наблюдается с 35-летнего возраста.
6. По мере старения уменьшается количество эритроцитов, а, следовательно, и гемоглобина. В связи с этим может ощущаться сонливость, быстрая утомляемость, головокружения.
7. Изменения в капиллярах делают их проницаемыми, что ведет к ухудшению питания тканей организма.
8. С возрастом меняется и сократительная способность миокарда. У взрослых и пожилых людей кардиомиоциты не делятся, поэтому их количество может постепенно снижаться, а на месте их гибели образуется соединительная ткань.
9. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, а в старости их количество будет составлять всего 10% от исходного числа. Все это создает предпосылки к нарушению ритмичности сердца в старческом возрасте.
10. Начиная с 40 лет снижается работоспособность сердечно-сосудистой системы. Нарастает эндотелиальная дисфункция, как в крупных, так и в малых сосудах. Это оказывает влияние на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови.
11. Из-за потери эластичности крупных артериальных сосудов, сердечная деятельность становится все менее экономной.

Особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых связаны со снижением приспособительных возможностей сердца и сосудов, что сопровождается уменьшением устойчивости к неблагоприятным факторам. Обеспечить максимальную продолжительность жизни можно при помощи профилактики возникновения патологических изменений.

Если верить кардиологам, то в ближайшие 20 лет заболевания сердечно-сосудистой системы будут определять почти половину смертности населения.

Внимание: за 70 лет жизни сердце перекачивает около 165 млн. литров крови.

Как мы видим, особенности развития сердечно-сосудистой системы действительно удивительны. Поразительно, с какой четкостью природа распланировала все изменения для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека.

Чтобы продлить свою жизнь и обеспечить счастливую старость, нужно придерживаться всех рекомендаций по здоровому образу жизни и сохранению здоровья сердца.

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные (артерии и вены) и лимфатические.

Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови.

Сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти у людей европейского сообщества, в том числе и в Республике Беларусь.

Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенки, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный, непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции.

Ослабляется сократительная функция мышцы сердца и прежде всего расслабляющая (диастолическая) функция. Особенно нарушается диастолическая функция у больных с артериальной гипертензией в виде дисфункции миокарда левого желудочка. Она встречается в 50-90% случаях и зависит от степени повышения артериального давления и давности заболевания.

Повышенное артериальное давление, гипотрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной недостаточности, которая резко увеличивается с возрастом.

Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например одышка) отмечается сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа.

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество жизни больных и в четыре раза повышает риск смерти. У больных ХСН одышка является показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы. Существуют четыре функциональных класса.

Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (малом круче кровообращения). Застой крови в легких, кроме одышки, вызывает сухой кашель. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении лежа. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности..

Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают голени, бедра, а также другие части тела и усиливаются к вечеру. Нередко появляются трофические изменения кожи (пигментации, изъявления), выпадение волос, деформация ногтей.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость во время физических усилий чаще один из признаков ХСН.

Тупая боль в правом подреберье указывает на застой крови в печени.

Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя. Последнее является причиной развития алкогольной болезни печени.

Особенностью пожилых людей является сочетание поражения органов систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения нескольких препаратов одновременно. При этом необходимо учитывать при назначении лекарственных препаратов не только их действие на больной орган, но и на другие и на взаимодействие между препаратами.

Лечение у пожилых начинают с малых доз, с одного-двух препаратов и постепенно доводят до максимально-лечебных доз.

Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострения (декомпенсации) заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя:

1. Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам.

2. Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии (количеством пищи) и физической активностью.

Избыточный вес и ожирение повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, артериальной гипертензии

3. Снизить потребление соли до 5 г в сутки, включая соль в готовых продуктах. Заменить соль приправами и свежей зеленью.

Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция (молочные продукты, овощи, фрукты, сухофрукты, нежирные сорта мяса, рыбы).

4. Курение и алкоголь сегодня не в моде, т.к. в моде здоровье.

5. Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях. Во время отдыха давление снижается само по себе. Необходим спокойный сон. Хорошим подспорьем могут быть целенаправленные упражнения на расслабление, ароматерапию, сауна.

7. Чашечка кофе или хорошего чая не противопоказана пациентам с повышенным давлением. Но категорически не рекомендуется выпивать в день более 3-4 чашек. Лучше вспомнить об ароматных и полезных травяных сборах (мята, сушеница, кустарник, валериана и др.).

8. Если врач назначил Вам препараты, снижающие артериальное давление, принимать их надо длительно и постоянно.

Желаю Вам здоровья!

Врач-гериатр

22-й городской поликлиники О.А.Бандарина

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Кровяное давление

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).
По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет.

При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления.

Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977).

С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови. Известное влияние также оказывают понижение мышечного тонуса и снижение присасывающего действия грудной клетки.

Ритмическая деятельность сердца и его электрическая активность

Для старения характерно замедление ритмической деятельности сердца. Следует указать на существование значительных индивидуальных отличий. Замедление ритма сердечной деятельности в старости связано в определенной мере со снижением синусового автоматизма.

Медведь (1979), отводя электрические потенциалы от клеток водителя ритма, расположенного в устье правой полой вены, показал, что частота их к старости значительно падает. Однако только снижением синусового автоматизма нельзя объяснить замедление сердечного ритма в старости. Дело в том, что частота сердечного ритма в миокардиальных полосках значительно ниже, чем в сердце in situ.

В замедлении ритма сердечных сокращений большое значение имеет ослабление симпатических экстракардиальных влияний. Так, после введения в-адреноблокаторов у старых животных замедление ритма сердечных сокращений выражено меньше, чем у молодых. Определенные изменения наступают и в электрической активности кардиоцитов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенциала миокардиальных волокон изолированного правого предсердия составляла у взрослых животных 78.6 ± 1.1 мВ, у старых - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 и 93.0 ± 0.7 мВ соответственно. Обращает на себя внимание выраженное снижение в старости овершута, который у взрослых крыс равнялся 18.3 ± 0.9 мВ, у старых - 12.1 ± 1.3 мВ (р
Об изменении процесса реполяризации свидетельствуют также результаты электрокардиографических исследований - снижение главного вектора петли Г, расхождение между главным вектором петли желудочкового комплекса (QRS) и петли Т.

С возрастом меняется также и процесс деполяризации, происходит уширение комплекса QRS. Несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, электрическая ось сердца отклонена влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка.

Обращает на себя внимание тот факт, что общая биоэлектрическая активность миокарда, по данным векторкардиографии, в различных возрастных группах изменяется неравномерно. Наибольшего увеличения она достигает в шестом и седьмом десятилетиях, после чего происходит ее спад.

Парциальный анализ векторкардиограммы показывает неравномерность изменений в правом и левом отделах сердца. Начиная с пятого десятилетия преобладает активность левого желудочка сердца. Эти выводы совпадают с данными морфологического порядка о развитии гипертрофии левого желудочка.

С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. К примеру, по нашим данным, в возрасте 20-40 лет ее длительность составляет 0.368 ± 0.0067 с,в десятом десятилетии - 0.396 ± 0.008с при должной 0.358 ± 0.0056 с (р
Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях (расширение, уплощение, деформация зубца Р). Несколько замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков.

Эти изменения могут быть поставлены в зависимости от возрастных особенностей структуры и обменных процессов в проводниковой системе сердца. Однако следует-подчеркнуть, что в сравнении с другими отделами сердца проводниковая система сердца изменяется в меньшей степени.

Сердечный выброс

Существует тесная взаимосвязь между сердечным выбросом и основным обменом. Савицкий (1974) считает связь между минутным объемом крови (МОК) и общим метаболизмом настолько тесной, что им, исходя из основного обмена, выведены формулы для расчета должных величин МОК. Большинство исследователей приходят к выводу, что величина сердечного выброса в пожилом и старческом возрасте падает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824).
По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы.

По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса).

При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС) , тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз.

Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса.

Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б).

При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977).

Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо).

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги.

МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока.
По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Тверская

Государственная

Медицинская Академия

РЕФЕРАТ

По гериартрии

На тему: Особенности лечения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого возраста.

Группа 404

Ст-т. Дерябкина Ю.Л.

1.Введение……………………………………………………………………………3-5 стр..

2. Цели лечения сердечно-сосудистых заболеваний

у пожилых людей………………………………………………………………….6 стр.

3. Артериальная гипертония у лиц пожилого возраста………….7-9 стр.

4. Сердечная недостаточность у пожилых людей……………………9-10 стр.

5. Стабильная стенокардия у пожилых людей………………………11-12 стр.

6. Общие принципы ухода за больными пожилого

Возраста……………………………………………………………………………..12-14 стр.

7. Сестринский процесс и лечение людей пожилого возраста при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы………………………15-16 стр.

8.Список используемой литературы…………………………………….17 стр.

ВВЕДЕНИЕ.

Возрастное развитие человека заключается во взаимодействии двух основных процессов: старения и витаукта. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, прояв­ляющийся в повышении вероятности смерти. Витаукт (лат. vita- жизнь, auctum- увеличивать) - процесс, стабилизирующий жизнеспособность и увеличивающий продолжительность жизни. Не являясь болезнью, старение создаёт предпосылки развития возрастной патологии. Процесс старе­ния - непрерывный постепенный переход от этапа к этапу: оптимальное состояние здоровья - на­личие факторов риска развития заболеваний - появление признаков патологии - потеря трудо­способности - летальный исход.

Темп старения может быть выражен количественно с помощью показателей, отражающих снижение жизнеспособности и увеличение повреждаемости организма. Одним из таких парамет­ров является возраст.

Возраст - длительность существования организма от рождения до настоящего момента. Действующие до настоящего времени современные возрастные нормативы были приняты Евро­пейским регионарным бюро ВОЗ в 1963 г.

В настоящее время в мире насчитывают более 380 млн человек, возраст которых превышает 65 лет. В России пятую часть всего населения составляют люди пожилого и старческого возраста. В ближайшие 10 лет ожидают увеличения количества граждан старших возрастов примерно в 2 раза, т.е. уже 40% населения будет находиться в категории пожилого и старческого возраста. Уровень заболеваемости у пожилых людей по сравнению с лицами более молодого возраста выше в 2 раза, в старческом возрасте - в 6 раз.

Процессы старения человека изучает геронтология (греч. gerents - старик, logos - учение, наука). Геронтология - пограничная область биологии и медицины, изучающая не столько старость, сколько процесс старения человека. Геронтология включает в себя такие крупные основные разделы, как гериатрию, герогигиену, геропсихологию, социальную геронтологию и др.

Гериатрия (греч. gerents - старик, atria - лечение) - пограничный раздел геронтологии и внутренних болезней, изучающий особенности заболеваний людей пожилого и старческого возраста и разрабатывающий методы их лечения и профилактики.

Основные особенности больных пожилого и старческого возраста

Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.

1. Инволюционные (связанные с обратным развитием) функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем. Например, с возрастом снижаются пока-
затели жизненной ёмкости лёгких, бронхиальной проходимости, величина клубочковой фильтрации в почках, увеличивается масса жировой ткани и уменьшается мышечная масса (включая диа-
фрагму).

2. Наличие двух и более заболеваний у одного пациента. В среднем при обследовании пациента пожилого или старческого возраста у него выявляют не менее пяти болезней. В связи с этим клиническая картина заболеваний «смазывается», снижается диагностическая ценность различных симптомов. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут усиливать друг друга. Например, анемия у пациента с ИБС может вызвать клинические проявления сердечной недостаточности.

3. Преимущественно хроническое течение заболеваний. Прогрессированию большинства хронических заболеваний способствуют возрастные неблагоприятные эндокринно-обменные и иммунные сдвиги.

Нетипичное клиническое течение заболеваний. Нередко выявляют более медленное и замаскированное течение болезни (пневмонии, инфаркта миокарда, туберкулёза лёгких, неопластических процессов, сахарного диабета и др.).

Например, лихорадка у пожилых больных может
быть одним из основных, если не единственным, проявлением туберкулёза или инфекционного эндокардита, абсцессов брюшной полости.

5. Наличие «старческих» болезней (остеопороза, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, болезни Альцгеймера, старческого амилоидоза и др.).

6. Изменение защитных, в первую очередь иммунных, реакций.

7. Изменение социально-психологического статуса. Основными причинами социальной дезадаптации выступают выход на пенсию, утрата близких и друзей в связи с их смертью, одиночество и ограничение возможностей общения, трудности самообслуживания, ухудшение экономического положения, психологическое восприятие возрастного рубежа старше 75 лет независимо от
состояния здоровья. На этом фоне нередко развиваются такие нарушения, как тревожные состояния, депрессии, ипохондрический синдром (патологически преувеличенное опасение за своё здоровье, убеждённость в наличии того или иного заболевания при его фактическом отсутствии).

Рациональное ведение пожилого больного предполагает обязательное достижение взаимопонимания и согласия в триаде «больной - медицинская сестра - врач». Степень выполнения больным врачебных рекомендаций обозначают в медицинской литературе термином «комплайенс» (англ. compliance - согласие). Сам по себе старческий возраст не служит причиной недостаточного комплайенса, поскольку правильный подход вполне обеспечивает достижение последнего - использование словесных и письменных инструкций, уменьшение числа назначаемых медикаментов, предпочтение пролонгированных лекарственных форм и комбинированных препаратов и др.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ.

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность).

Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов.

Особенности назначения препаратов.

Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения.

Препараты, часто вызывающие побочные эффекты у пожилых.

В рамках данного реферата рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно–сосудистых заболеваний:

1. Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ;

2. Сердечная недостаточность;

4. Артериальная гипертония у пожилых;

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА.

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30–50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей.

Из–за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из–за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышенным АД. Однако к началу 90–х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно–сосудистых осложнений АГ – мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно–сосудистой смертности. Мета–анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно–сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС – на 19%, случаев сердечной недостаточности – на 48%, частоты инсультов – на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3–5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%. Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела.

Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД.