Во время вынашивания долгожданного малыша женщины нередко вынуждены сталкиваться с различного рода проблемами. В некоторых ситуациях опасности ни для самой матери, ни для ее малыша нет. Однако при наличие любых недомоганий стоит обращаться к врачу.

Если у женщины поставлен диагноз плацентарная недостаточность при беременности, то это еще не является приговором. Данный недуг представляет собой целый комплекс изменений в той зоне, где находится растущий плод. В некоторых случаях подобная патология может привести к нарушениям функционирования только начинающих развиваться органов малыша. Поэтому стоит рассмотреть подробнее, что собой представляет маточно-плацентарная недостаточность. Если уточнить симптоматику недуга, то можно избежать серьезных осложнений.

Общие сведения

Плацентарная недостаточность представляет собой особый синдром, который приводит к нарушениям во время функционирования этой важной составляющей. Это происходит на фоне того, что плод начинает реагировать на недуги, от которых страдает сама женщина.

Если говорить о проявлении данного недуга, то обычно он выражается в том, что плацента в какой-то момент перестает отвечать на потребности малыша. При этом происходят довольно серьезные молекулярные изменения, затрагивающие клетки, соседствующие ткани. Это влияет на скорость и качество развития внутренних органов плода.

Если говорить о статистике, то плацентарная недостаточность при беременности возникает в 30 % случаев. Чаще всего к этому приводят заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои гормонального состава, воспалительные процессы, протекающие в мочеполовой системе женщины. В некоторых ситуация, при сложной степени патологии, она может привести к гибели плода.

Больше всего плацентарной недостаточности подвержены те женщины, которые ранее пережили выкидыш или страдали от ряда осложнений, включая так называемую замершую беременность. В процессе этого недуга плод может начать задерживаться в развитии. Такое явление принято называть фето-плацентарной недостаточностью.

Разновидности

Во врачебной практике выделяют первичную плацентарную недостаточность. Она развивается на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этот отрезок времени происходит формирования необходимой питательной среды для плода и непосредственно фиксация плодового яйца на одной из стенок матки. На вторичной стадии развития недуга происходит нарушения кровотока.

Также существует:

• Острая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит резкое нарушение кровотока в матке. Это объясняется отслоением самой плаценты и появлением гематом. Данная стадия очень опасна тем, что она может развиться в течении нескольких часов. За это время у плода наступает гипоксия и он погибает.
• Хроническая плацентарная недостаточность. В это случае нарушение кровотока происходит постепенно. Когда питательная среда теряет способность приспособиться к измененным условиям, она подвергается дистрофии. Кроме этого могут быть вызваны и прочие изменения.

Хроническая плацентарная недостаточность менее опасна, чем острый приступ. Однако и эта разновидность недуга требует незамедлительного врачебного вмешательства.

Степень выраженности недуга

Исходя из этого показателя выделяют:

• Компенсированную плацентарную недостаточность. В этом случае в организме будущей матери происходят незначительные нарушения процессов биохимического характера. Например, производится слишком большое количество белков. В этом случае в плаценте сохраняется нормальный уровень кровотока, однако все равно есть вероятность гипоксии плода.
• Декомпенсированную недостаточность. В этом случае при образовании плаценты происходят довольно серьезные нарушения, которые негативно сказываются на функциях необходимо для малыша питательного материала. Кроме этого на этой стадии наблюдается ухудшение кровотока в матке, что приводит к серьезному кислородному голоданию плода.

Три фазы развития недуга

Данная патология развивается по определенной схеме. На первой фазе плацента начинает резко реагировать на любые изменения, происходящие в организме женщины. Она работает с повышенной силой, если представительнице прекрасного пола поставлен диагноз пролонгированной беременности. Также подобный недуг развивается на фоне гестоза в легкой форме и при повышении содержания холестерина в организме будущей матери.

В процессе второй фазы плацента теряет свою прежнюю активность. При этом ее показатели выходят за пределы нормы. В этот период наблюдается рост липидов, а активность гормонов, наоборот, снижается. К таким изменениям приводит легкая степень гестоза, гипертония, сердечные пороки и другие заболевания.

На третьей фазе наступает полный сбой работы плаценты. В результате этого у плода серьезно нарушается кровообращение. Данная фаза плацентарной недостаточности приводит к серьезным задержкам в процессе внутриутробного развития плода. Это может привести к гипоксии и летальному исходу.

Также стоит рассмотреть, почему подобный недуг часто появляется у женщин, вынашивающих малыша.

Плацентарная недостаточность 1 степени: причины появления

Данная разновидность патологии проявляется в первую очередь из-за генетических нарушений, связанных с самим плодом. Это происходит в редких случаях, когда генетический материал родителей содержит те или иные ошибки. У плода могут быть обнаружены трисомии. Это означает, что в нем сразу три одинаковых типа хромосом. Также может быть диагностирована делеция и прочее.

Еще одна причина развития маточно-плацентарной недостаточность 1 степени заключается в том, что мать могла страдать от серьезных инфекционных недугов на протяжении первых 16 недель вынашивания малыша. В этом случае вирусы или бактерии в ее организме могли спровоцировать подобные аномалии плода.

Также к данной стадии развития недуга нередко приводит недостаточная активность яичников. Например, если в женском организме вырабатывается недостаточное количество прогестерона, который необходим для полноценной беременности.

Плацентарная недостаточность 2 степени: почему развивается

В этом случае наиболее распространенной причиной становится то, что женщина обладает теми или иными биологическими особенностями, которые приводят к подобным неприятностям. Также стоит учитывать возраст будущей матери. Если ей еще не исполнилось 18 лет или больше 30, то в этом случае организм может не справляться в полной мере с вынашиванием малыша. В первом случае он еще не до конца готов к подобным потрясениям, а во-втором может оказаться слишком «изношенным» для таких мероприятий.

Также причиной плацентарной может стать и образ жизни будущей матери. Если женщина плохо питается, продолжает курить, пить или употреблять наркотические препараты, то все это пагубно скажется на формирующемся плоде.

Особую осторожность стоит проявить и тем, кто по своей работе вынужден контактировать с агрессивными химическими препаратами или ядами. Также аномалии плода и нарушение формирования плаценты могут быть вызваны тем, что женщина в силу своей профессии вынуждена постоянно работать с рентгеновским оборудованием или в условиях экстремально повышенных или пониженных температур. Негативно могут сказаться и излишние физические нагрузки, которые категорически противопоказаны дамам в положении.

Также, говоря о причинах плацентарной недостаточности, стоит обратить внимание на то, не страдает ли женщина от хронических недугов. Например, если ранее ей была диагностирована болезнь почек, сердечно-сосудистое заболевание, повышенной содержание сахара в крови или нарушения на гормональном уровне, то все это может привести к неприятным последствиям для плода, в частности в процессе правильного образования плаценты. Также стоит быть осторожным тем, кто страдает от патологий щитовидной железы и заболеваний крови.

Также стоит внимательно изучить историю болезни будущей матери. Очень часто с плацентарной недостаточностью сталкиваются женщины, которые проходили курс лечения от бесплодия, пережили выкидыш. Любые осложнения, которые были зафиксированы при прошлой беременности, могут вылиться в последствия, влияющие на правильное функционирование внутренних органов и формирование необходимой для развития малыша плаценты.

Если женщина делала аборт или у нее был порок развития матки, то это также может повлияет на процесс вынашивания плода.

Факторы риска

Осторожнее всего стоит быть тем женщинам, которые ведут неправильный образ жизни, страдают от ожирения и постоянных стрессов и депрессивных состояний.

К серьезным проблемам в настоящем могут привести и перенесенные в прошлом гинекологические недуги. Например, если женщина страдала от поражений эндометрия. Как правило, это бывает вызвано некорректно проведенной процедурой по прерыванию беременности. Также чаще проходить осмотр врача и сдавать анализы стоит представительницам прекрасного пола, у которых ранее была диагностирована миома матки. То же самое касается тех, кто проходил лечение от таких инфекций, как хламидиоз и прочих гинекологических заболеваний малого таза.

Однако если проблем не было раннее, то это не означает, что можно расслабиться. Во время текущей беременности также могут развиться самые разнообразные осложнения, которые способны спровоцировать плацентарную недостаточностью. Например, если женщина страдает от кровотечений в период второго триместра вынашивания малыша. То же самое касается и тех, кому поставлен диагноз маловодие или многоводие.

Представительницам прекрасного пола с отрицательным резус-фактором нужно быть осторожнее вдвойне. Этот показатель является очень опасным. В некоторых ситуациях женщинам и вовсе противопоказана беременность.

Симптомы

Если говорить о проявления плацентарной недостаточности, то ее наличие практически невозможно определить самостоятельно. Как правило, при появлении первых серьезных симптомов, плод уже получает довольно серьезные повреждения, несовместимые с жизнью. Чтобы диагностировать первые проявления данного недуга, необходимо комплексное обследование. На основе полученных данных специалист сможет увидеть основные проявления плацентарной недостаточности. К ним можно отнести:

• Частичную перестройку артериальных сосудов. Однако в 56% случаев такая клиническая картина характерна для нормального вынашивания малыша. Поэтому врач также обращает внимание на размеры миом, если они обнаружены. Если узлы довольно большие, то есть вероятность того, что маточно-плацентарные артерии были деформированы.
• Также при развитии плацентарное недостаточности можно увидеть омертвевшие участки.
• Сигнализировать о возможной проблеме может и слишком истончившаяся мышечная оболочка, которая располагается между миомой и непосредственно самим плодным яйцом.

Лечение

Если говорить о терапевтических мерах, то в первую очередь врачи стараются наладить кровоток в матке. Также в процессе лечения плацентарной недостаточности проводятся мероприятия профилактические мероприятия, направленные на то, чтобы исключить вероятность задержки развития плода. При этом учитывается размер и состояние малыша.

Также на этом этапе врачи пытаются выбрать лучшее время для родов и их тип. В некоторых ситуациях появление малыша на свет естественным путем становится невозможным, тогда выполняется кесарево сечение.

Одним из главных этапов лечения является внимательное наблюдение за любыми изменениями в состоянии плода. Для этого, в обязательном порядке, проводится еженедельное УЗИ. Также требуется измерять скорость движения кровотока в матке и ее основных сосудах. Подобная проверка выполняется с периодичностью в 3-5 дней.

Также проводится кардиотокография. Эта процедура представляет собой запись того, насколько синхронно производятся сокращения сердечной мышцы плода. Данное мероприятие необходимо выполнять ежедневно.

Также лечение включает в себя прием медикаментозных препаратов. В первую очередь врач прописывает средства, которые способны значительно улучшить текучесть крови. Также применяются ангиопротекторы, деятельность которых направлена на то, чтобы защитить сосуды от возможных повреждений. В некоторых ситуациях требуется снизить мышечное напряжение непосредственно в самой матке. Для этого врач прописывает токолитики.

Так как женщина в этот период итак испытывает огромное напряжение, дополнительное стрессовое состояние может только усугубить ситуацию. Поэтому представительницам прекрасного пола рекомендуется принимать легкие седативные препараты. Также врач назначает курс общеукрепляющих средств, которые способны стабилизировать состояние роженицы и наладить работу иммунной системы.

Если же женщине была диагностирована декомпенсированная недостаточность, то в этом случае происходит серьезная задержка в развитии плодного яйца. В подобных ситуациях требуется срочная госпитализация.

Возможные осложнения

Как уже говорилось ранее, подобная патология может привести к гипоксии и замедленному развитию плода. Все эти негативные явления могут привести к его внутриутробной гибели.

Если же малыш все-таки выношен и появился на свет, то возможно развитие пневмонии, патологической желтухи и другие недуги кожных покровов.

Плацентарная недостаточность плода может привести к недоношенности, даже если роды проходили в предписанный срок. При этом масса малыша может едва доходить до 2000 г, при условии, что ребенок появился на свет на 38-40-й неделе.

Также подобный недуг может спровоцировать довольно серьезные перинатальные поражения нервной системы плода. В этом случае у ребенка будут нарушено функционирование головного мозга.

Профилактика

Для того чтобы избежать подобных проблем необходимо ответственно подойти к планированию беременности и подготовке к ней. Если у женщины есть те или иные хронические заболевания, то необходимо своевременно их вылечить и только после этого начинать думать о зачатии малыша.

Будущая мать обязательно должна хорошо высыпаться и проводить на свежем воздухе как можно больше времени. При этом обязательно нужно встать на учет в женской консультации. Врач должен провести комплексное обследование и следить за состоянием здоровья будущей матери на всех этапах вынашивания малыша.

Также нужно следить за своим питанием и в обязательном порядке отказаться ото всех вредных привычек. В рацион нужно включить как можно больше фруктов, овощей и зелени.

Всем нам известно, что плацента представляет собой оболочку плода, посредством которой происходит его питание, дыхание, защита от внешних и внутренних воздействий и укрепляется с каждым днём непосредственная связь будущего маленького человечка с его мамой. По сути, это сформировавшийся, почти самостоятельный орган, который появляется в организме женщины лишь во время беременности и выходит из него после рождения ребёнка.

Когда плацента не справляется со всеми возложенными на неё задачами, то начинает формироваться плацентарная недостаточность, или ещё она имеет название фето-плацентарная недостаточность (ФПН). Как правило, она вызвана проблемами, возникающими в системе кровообращения, устанавливающейся между мамочкой и плодом, через плаценту. Когда эти проблемы не очень серьёзные, малозначительные, то плод не ощущает никакого дискомфорта или сбоев работы своего организма. А вот если недостаточность плаценты ярко выражена, то последствия могут быть самые неутешительные. Развивающаяся гипоксия плода, подразумевающая под собой низкое содержание кислорода, которое доставляется плоду с кровью, может привести даже к его гибели.

Виды протекания ФПН

Различают два вида недостаточности плаценты, или две формы:

• Острая. Здесь возможна ранняя отслойка плаценты, которая расположена нормально. Это обусловлено внезапным нарушением кровообращения между плацентой и маткой и может привести к преждевременному прерыванию беременности.

• Хроническая. Тут ситуация идёт по нарастающей, постепенно ухудшая состояние кровообращения в плаценте. Такая форма встречается гораздо чаще, чем острая. Она подразделяется на:

Компенсированную, при этой форме протекания ребёнок адаптируется к происходящим постепенным изменениям и не страдает недостатком кислорода благодаря компенсаторным способностям организма;

Декомпенсированную, в этой форме ухудшение имеет постоянный нарастающий характер, приводящий к снижению кислорода у малютки, что влечёт за собой всевозможные задержки развития и проблемы с сердечнососудистой деятельностью.

Возможные «провокаторы» появления ФПН

Медики выделяют несколько возможных причин, которые могут провоцировать появление плацентарной недостаточности. К основным из них принято относить следующие:

• некоторые заболевания эндокринной системы, такие как сахарный диабет и расстройства щитовидной железы;

• патология со стороны сердечнососудистой системы, выраженная различными пороками, гипертонической болезнью;

• анемии, в возникновении которых виноват низкий уровень железа в крови;

• различные инфекции, одним из путей передачи которых является половой путь;

• заболевания гинекологического характера, перешедшие в стадию хронических (миома, эндометриоз, пороки развития);

• перенесённые в прошлом аборты;

• возрастной порог от тридцати пяти лет;

• возможный резус-конфликт между кровью малыша и матери по резус-фактору крови;

• приём некоторых лекарственных препаратов;

• привычки во время беременности, связанные с употреблением алкоголя, никотина и наркотиков.

Что испытывает беременная женщина при ФПН

Если плацентарная недостаточность протекает в стадии хронической компенсации, то симптомы выявлены не ярко и беременная женщина ничего не чувствует. А вот при стадии острой и хронической декомпенсации, ощущения более яркие и ощутимые. Это может проявляться большей подвижностью плода, а после этого его резким покоем, в свою очередь частота сердечных сокращений малютки может учащаться, а затем, наоборот, затихать. Начиная с , женщина должна чувствовать активность своего малыша более десяти раз в сутки. Если вы насчитываете меньшее количество, лучше обратитесь к своему доктору. Также может наблюдаться уменьшение величины животика, за счёт задержки развития, и могут появиться выделения из влагалища, похожие на кровь. Если все эти признаки вы у себя обнаруживаете, немедленно идите к доктору. Ваш акушер-гинеколог назначит УЗИ, кардиотокографию (КТГ-отвечает за контроль деятельности сердца малыша) и допплерометрию, которая дает возможность получить представление о состоянии кровообращения сосудов пуповины, головного мозга плода и матки.

Чтобы предотвратить возникновение ФПН, следует отказаться от всех, вредящих организму привычек ещё на стадии планирования беременности, и начать вести здоровый образ жизни, постараться обеспечить себе полноценный рацион питания, как во время планирования, так и при беременности, обращая внимания и на обязательные витамины, пролечить до планирования беременности все свои хронические недуги и половые инфекции и желательно реализовать свои мечты о рождении малыша до достижения мамочкой тридцатипятилетнего возраста.

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать-плацента-плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции .

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать-плацента-плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде-временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) .

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода .

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную .

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики .

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования .

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины .

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово-обращения в системе «мать-плацента-плод» после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон .

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать-плацента-плод» .

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать-плацента-плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2-3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B 6 ® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В 6 ® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио-активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40-43.
2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35-40.
3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин , доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ , Москва